Ранние постреанимационные изменения процессов липопероксидации в коре головного мозга: патогенетическая значимость и коррекция : Экспериментальное исследование

• Автор: Разумов, Павел Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 113 с. : ил.

1.1. Общая характеристика липопероксидационного статуса головного мозга и его изменения при ишемии и рсперфузии 1
1.2. Роль процессов ПОЛ в патогенезе ишемических и реперфузионных повреждений головного мозга
1.3. Коррекция ишемических и реперфузионных нарушений липопероксидации в головном мозге.
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Материал
2.2. Краткая характеристика экспериментальной модели.
2.3. Определение показателей липопероксидации
Глава 3. Нарушения липопероксидации в коре головного мозга при
умирании и в раннем постреаиимационном периоде
Глава 4. Влияние фридокса и эмоксипина на ранние постреанимаци
онные нарушения липопероксидации в коре головного мозга
4.1. Дозозависимые эффекты фридокса в i vi.
4.2. Влияние фридокса и эмоксипина i vi на ишемические и ранние постреанимационные нарушения липопероксидации в коре головного мозга
4.3. Влияние фридокса и эмоксипина i viv на постреанимационные нарушения липопероксидации в коре головного мозга
Глава 5. Влияние ограничения гиперперфузии на постреанимационные нарушения липопероксидации в коре головного мозга.
Глава 6. Сравнительная характеристика эффективности фармакологической и гемодинамической коррекции постреанимационных нарушений липопероксидации в коре головного мозга. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Эксперименты с анализом влияния коррекции постреанимационных нарушений липопероксидации на выживаемость выполнены совместно с Разумовым, Ю. А. Пегановой, Е. И. Паличевой. Головной мозг, вследствие своих структурнофункциональных особенностей, рассматривается большинством исследователей как орган с очень высокой предрасположенностью к активации процессов свободнорадикального окисления липидов 9, , , , 2, 3, 8. Это обусловлено, вопервых, высоким уровнем кровоснабжения, соответственно и оксигенации головного мозга, что является одной из основных предпосылок повышенного образования активных форм кислорода. Вовторых, высоким содержанием в мембранах нервных клеток фосфолипидов, в состав которых входят полиеновые жирные кислоты, представляющие собой легкодоступные субстраты для свободнорадикальных реакций , , 0. В третьих, абсолютной иили относительной недостаточностью наиболее важных антиоксидантных систем. В головном мозге крайне низкая активность глутатионпероксидазы по сравнению с другими органами и тканями и практически отсутствует каталаза К. Для головного мозга также характерно весьма низкое содержание витамина А в раз меньше, чем в печени, обладающего антиоксидаитной активностью, а для спинномозговой жидкости низкое содержание церулоплазмина 2, 3. Вместе с тем, в головном мозге содержится достаточно много ионизированного железа, не связанного с высокомолекулярными соединениями типа ферритина. Поэтому оно легко включается при гипоксии в процессы генерации гидроксильных радикалов , , 3, 4, 2.