Патогенез, принципы диагностики, профилактики и терапии синдрома потери плода, обусловленного приобретенными и генетическими дефектами гемостаза

• Автор: Баймурадова, Седа Майрабековна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 294 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. НАРУШЕНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И СИНДРОМ ПОТЕРИ

ПЛОДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая клиническая характеристика обследованных больных

2.2 Методы исследования

Глава 3 РАННИЕ ПРЕЭМБРИОНИЧЕСКИЕ ПОТЕРИ И НЕУДАЧИ ЭКСТРАКАРПОРАЛЬНОГО ОПЛОДОТВОРЕНИЯ (ЭКО)
3.1 Основные принципы и патогенетическое обоснование медикаментозной подготовки к беременности и ЭКО у пациенток с ранними преэмбриони-

ческими потерями и / или бесплодием в анамнезе

Глава 4. АНОМАЛИИ ПРИКРЕПЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ И ТРОМБОФИЛИЯ
4.1 Особенности профилактики синдрома потери плода у беременных с предлежанием плаценты и тромбофилией.Дискуссионные вопросы
противотромботической терапии
Глава 5. РОЛЬ МАТЕРИНСКОЙ И ФЕТАЛЬНОЙ ТРОМБОФИЛИИ ПРИ СИНДРОМЕ ПОТЕРИ ПЛОДА. ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ ТРОМБОФИЛИИИ У ДЕТЕЙ РОЖДЕННЫХ У РОДИТЕЛЕЙ С ГЕНЕТИЧЕСКОЙ И/ИЛИ ПРИОБРЕТЕНОЙ ФОРМАМИ ТРОМБОФИЛИИ И СИНДРОМОМ ПОТЕРИ
ПЛОДА
Глава 6. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ДИАТЕЗАМ У ПАЦИЕНТОК С СИНДРОМОМ
ПОТЕРИ ПЛОДА
6.1. Основные принципы ведения пациенток с геморрагичекими диатезами и сочетанными дефектами гемостаза
Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВР активированное время рекальцификации
АД артериальное давление
АДФ адениндифосфат
АКА антикардиолипиновые антитела
AT III антитромбин III
АТФ аденинтрифосфат
АФА антифосфолипидные антитела
АФС антифосфолипидный синдром
АГП антенатальная гибель плода
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
ВА волчаночный антикоагулянт
ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ЗГТ заместительная гормональная терапия
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ИЛ интерлейкин
КОК комбинированные оральные контрацептивы
НГ нефракционированный гепарин
НМГ низкомолекулярный гепарин
ОЦК объем циркулирующей крови
ОАГА отягощенный акушерско- гинекологический анамнез
ПДФ/FDP продукты деградации фибрина/фибриногена
ПИ протромбиновый индекс
ПОНРП преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты ПЦР полимеразная цепная реакция
РАІ-1 ингибитор активатора плазминогена
РКМФ растворимые комплексы мономеров фибрина
СЗРП синдром задержки развития плода
СПП синдром потери плода
СГТВ самопризвольный выкидыш
СЗП свежезамороженная плазма
СКВ системная красная волчанка
ТАТ комплекс тромбин-антитромбин
ТГВ тромбоз глубоких вен
ТМ тромбомодулин
Тм % максимальной агрегации в плазме донора
Тма % максимальной агрегации в смеси плазм донора и
больного ТФ (TF) тканевой фактор
ТЭГ тромбоэластограмма
роль генетических полиморфизмов различных гликопротеинов при этом неодинаковая, а имеющиеся на сегодняшний день данные весьма противоречивы. Однако уже обнаружена некоторая взаимосвязь между теми или иными формами полиморфизма генов тромбоцитарных гликопротеинов и тромбозами.
Большинство адгезивных тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов непосредственно вовлеченных в процесс тромбоцит-опосредованного тромбообразования, представляют собой протеиновые комплексы, состоящие из 2 или более полипептидных субъединиц, нековалентно связанных с тромбоцитарной мембраной. Гены, кодирующие тот или иной гликопротеин, опосредуют различные клеточные взаимодействия.
Большинство генов гликопротеиновых рецепторов обычно содержат полиморфизмы (т.е. замены нуклеотидов, которые происходят, по крайней мере, у 1% общей популяции).
Такие внутригенные полиморфизмы могут потенциально влиять на функцию тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов одним из нескольких возможных путей.
Полиморфизм нуклеотида, развивающийся в регуляторном участке гена или который нарушает м- РНК или стабильность протеина, может модулировать уровень экспрессии рецептора на поверхности тромбоцита. Полиморфизм нуклеотида, который ведет к замене аминокислоты, может изменять третичную структуру рецептора (т.е. вызывать конформационные изменения) и потенциально нарушать адгезивную функцию. В большинстве случаев такой полиморфизм ведет к образованию неоэпитопа на поверхности тромбоцита.
Особое внимание уделяется «классическому» рецептору фибриногена-комплексу вр ПЬ/Ша, который опосредует агрегацию активных форм тромбоцитов и таким образом представляет интерес с точки зрения установления молекулярных механизмов патогенеза тромботических