Эндотоксикоз у больных сахарным диабетом 2-го типа с разлитым гнойным перитонитом (вопросы патогенеза, диагностики и лечения)

• Автор: Гирш, Андрей Оттович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 282 с. : 104 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ ,
Глава I. РАЗЛИТОЙ ГНОЙНЫЙ ПЕРИТОНИТ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ (Обзор литературы)
1Л. Ведущие патогенетические факторы и синдромы сахарного
диабета 2 типа
1.2. Эндотоксикоз у больных сахарным диабетом 2 типа с разлитым гнойным перитонитом
1.3. Принципы интенсивной терапии больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследований
2.4. Методы статистической обработки
Глава III. ЭНДОТОКСИКОЗ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
ТИПА В ФАЗЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ С РАЗЛИТЫМ ГНОЙНЫМ
ПЕРИТОНИТОМ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ
ПЕРИОДЕ
3.1. Проявления эндотоксикоза у больных с гиподинамическим типом кровообращения
3.2. Корреляционный анализ параметров эндотоксикоза, центральной гемодинамики, кислородтранспортной функции крови и иммунореактивности у больных
гиподинамическим типом кровообращения
3.3. Эндотоксикоз у больных с нормодинамическим типом кровообращения
3.4. Корреляционный анализ параметров эндотоксикоза, центральной гемодинамики, кислородтранспортной функции крови и иммунореактивности у больных
нормодинамическим типом кровообращения
3.5. Эндотоксикоз у больных с гипердинамическим типом кровообращения
3.6. Корреляционный анализ параметров эндотоксикоза, центральной гемодинамики, кислородтранспортной функции крови и иммунореактивности у больных
гипердинамическим типом кровообращения
Глава IV. КОРРЕКЦИЯ ЭНДОТОКСИКОЗА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ 2 ТИПА В ФАЗЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ С

РАЗЛИТЫМ ГНОЙНЫМ ПЕРИТОНИТОМ В РАННЕМ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
4Л. Динамика эндотоксикоза у больных с гиподинамическим
типом кровообращения на фоне сочетанной терапии
4.2. Корреляционный анализ параметров эндотоксикоза, центральной гемодинамики, кислородтранспортной функции крови и иммунореактивности у больных
гиподинамическим типом кровообращения на фоне сочетанной терапии
4.3. Динамика эндотоксикоза у больных с нормодинамическим типом кровообращения на фоне сочетанной терапии
4.4. Корреляционный анализ параметров эндотоксикоза, центральной гемодинамики, кислородтранспортной функции крови и иммунореактивности у больных
нормодинамическим типом кровообращения на фоне сочетанной терапии
4.5. Динамика эндотоксикоза у больных с гипердинамическим типом кровообращения на фоне сочетанной терапии
4.6. Корреляционный анализ параметров эндотоксикоза, центральной гемодинамики, кислородтранспортной функции крови и иммунореактивности у больных
гипердинамическим типом кровообращения на фоне сочетанной терапии
Глава V. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ АНАЛИЗА ПОЛУЧЕННЫХ
ДАННЫХ
5.1 Оценка информационной значимости биохимических и функциональных показателей, используемых в диагностике эндотоксикоза и прогнозировании его течения
5.2. Статистическое исследование с помощью метода углового
преобразования Фишера
Глава VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
АВРОг, мл/л - артерио-венозная разница по кислороду АД, мм рт.ст. - артериальное давление АсАТ, ммоль/(л ч) - аспартатаминотрансфераза АлАт, ммоль/(л ч) - аланинаминотрансфераза
ВНСММ эр. у.е,- вещества низкой и средней молекулярной массы на эритроцитах
ВНСММ пл. у.е. - вещества низкой и средней молекулярной массы в плазме
ВНСММ м. у.е. - вещества низкой и средней молекулярной массы в моче
ИЗФ, у.е. - индекс завершенности фагоцитоза
ИРИ, у.е. - иммунорегуляторный индекс
ИСЭИ, у.е. — индекс синдрома эндогенной интоксикации
КАФ, 109 на 1л крови - количество активных фагоцитов
КЕК, мл/л - кислородная емкость крови
КТЭСВ, % - коэффициент тканевой экстракции кислорода
ЛИИ, у.е. - лейкоцитарный индекс интоксикации
лТл-индекс - лейкоцитарно-Т-лимфоцитарный индекс
МОК, л - минутный объем кровообращения
НСТ, % - нитросиний тетразолий-тест
НЭХОК - непрямое электрохимическое окисление крови
02 - кислород
ОПСС, дин-см-с'5 - общее периферическое сопротивление сосудов
ОРиИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии
ОЦК, л - объем циркулирующей крови
ОЦП, л - объем циркулирующей плазмы
ОЦЭ, л - объем циркулирующих эритроцитов
ПА - плазмаферез
ПСЬ мл/(мин-м2 ) - потребление кислорода РДСВ - репираторный дистресс-синдром

веществ происходит на фоне значительных морфофункциональных изменений стенки тонкой кишки, что заметно уменьшает ее барьерные свойства и становится дополнительным фактором прогрессирования эндотоксемии [182]. Доказано, что раннее ишемическое повреждение кишечника может стать фактором транслокации бактерий и эндотоксинов в системный кровоток через поврежденную слизистую оболочку, что, в свою очередь, приводит к усилению токсического и септического состояния больного [170, 226, 325]. Желудочно-кишечный тракт, находящийся в состоянии пареза, является одним из главных источников токсинов при перитоните, что обосновывает целесообразность разработки рациональных методов воздействия на него [233, 253].
Таким образом, одним из главных поставщиков токсинов в кровь в раннем послеоперационном периоде у больных с разлитым гнойным перитонитом является желудочно-кишечный тракт [233].
Также синдром эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде зачастую осложняется нарушением деятельности органов и систем организма, ответственных за связывание, инактивацию и выведение токсических веществ. В обезвреживании токсических веществ, чужеродных ядов и микробных токсинов основное значение играют печеночные клетки, обладающие ферментативной активностью [182, 239], легкие [27, 182], почки [122, 182], система фиксированных фагоцитирующих мононуклеаров [238, 314, 386,390].
Значительное снижение активности функционирования систем естественной детоксикации происходит как при эндотоксическом шоке и выраженной гипоксии, так и при повреждении их структуры токсинами. Более того, нарушение функции органов естественной детоксикации вследствие выраженной интоксикации способствует превращению данных органов в источник продукции эндотоксинов [27, 48, 72, ]. Особенно ярко это проявляется у больных с разлитым гнойным перитонитом протекающем на фоне декомпенсированного сахарного диабета [64-67, 95, 165, 209, 246, ].