+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Сравнительная оценка эффективности и безопасности различных режимов антиагрегантной терапии у больных острым инфарктом миокарда

  • Автор:

    Сергиенко, Татьяна Николаевна

  • Шифр специальности:

    14.00.06

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2006

  • Место защиты:

    Томск

  • Количество страниц:

    0 с. : 144 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы


СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДФ - аденозин дифосфат
АПАНК - атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей
ВКТ - внутрикоронарный тромбоз
ДГЭ - догоспитальный этап
ИСКА - инфаркт-связанная коронарная артерия
КА - коронарная артерия
КАГ - коронароангиография
КФК - креатинфосфокиназа
ОИМ - острый инфаркт миокарда
ОКС - острый коронарный синдром
ОФ - общий фибриноген
ПРФ - продукты распада фибрина-фибриногена
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СПВ - синдром повышенной вязкости крови
СРБ - с-реактивный белок
ТАП - тканевой активатор плазминогена
ТЛТ - тромболитическая терапия
ФВ - фракция выброса
ЦОГ - циклооксигеназа
ЧТКА - чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА - ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ (ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Современные представления о патогенезе острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ
1.2. Роль фибриногена в развитии ОКС
1.3. Роль форменных элементов крови в изменениях системы
гемостаза
1.4. Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ
1.4.1. Тромболитическая терапия
1.4.2. Антитромбоцитарные препараты
1.4.2.1. Аспирин
1.4.2.2. Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша тромбоцитов
1.4.2.3. Тиенопиридины
- Тиклопидин
- Клопидогрель
1.5. Вопросы резистентности к антитромбоцитарным препаратам
1.5.1.1. Резистентность к аспирину
1.5.1.2. Резистентность к клопидогрелю
1.6. Резюме
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования
2.2. Методы исследования

2.2.1. Методы исследования тромбоцитфно-сосудистого
гемостаза
2.2.2. Методы исследования коагуляционного гемостаза
2.2.3. Определение провоспалительных маркеров
2.2.4 Определение маркеров некроза миокарда
2.2.5. Статистическая обработка результатов исследования.68 Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Показатели агрегации тромбоцитов
3.1.1. АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов
3.1.2. Адреналин-индуцированная агрегация тромбоцитов
3.1.3. Спонтанная агрегация тромбоцитов
3.1.4. Дезагрегация тромбоцитов
3.1.5. Резистентность
3.2. Показатели коагулограммы
3.2.1. Показатели концентрации фибриногена в исследованных группах
3.2.2. Динамика показателей ОФ'Г в исследованных группах
3.3. Исследование провоспалительных маркеров
3.3.1. Динамика СОЭ в исследованных группах
3.3.2. Динамика количества лейкоцитов в исследованных группах
3.4. Другие лабораторные показатели

пациентов умирает или переносит ИМ в течение года после эпизода нестабильной стенокардии [132].
Возможным объяснением недостаточного эффекта аспирина является то, что препарат блокирует только один путь активации тромбоцитов (связанный с ингибированием ЦОГ и образованием тромбоксана Л?).
Вне зависимости от причин, лежащих в основе низкого ответа на действие аспирина, были разработаны препараты, направленные на улучшение антитромбоцитарной терапии. К наиболее известным классам относятся ингибиторы гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша и гиенопиридины.
1.4.2.2. Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов 11Ь/111а тромбоцитов.
Гликопротеиновый рецептор ПЬ/1Па (вР ПЬ/Ша) представляет собой интегрин, который в высоких концентрациях присутствует в мембране тромбоцитов. Обычно его считают общим окончательным этапом агрегации тромбоцитов. Этот рецептор отвечает за осуществление сигналов из клетки наружу и снаружи внутрь клетки [127]. Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша тромбоцитов являются наиболее сильными из всех известных на сегодняшний день антитромбоцитарных препаратов, поскольку они блокируют конечный этап агрегации тромбоцитов, связанный с образованием мостиков между активированными ПЬ/Ша рецепторами и адгезивными белками (фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда). Ингибиторы СР ПЬ/Ша делятся на две группы: изготовленные на основе антител (абциксимаб, торговое название «Рео Про») и пептиды (эптифибатид, тирофибан, ламифибан и др.)

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.115, запросов: 967