Роль тучных клеток и процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны в диагностике и прогнозировании течения хронического генерализованного катарального гингивита

• Автор: Осипова, Юлия Львовна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 122 с. : 14 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Роль тучных клеток в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта

1.2. Клеточное обновление эпителиоцитов в физиологических процессах и при

патологии пародонта

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Морфологическое, иммуногистохимическое, морфометрическое, электронно-микроскопическое исследование пародонта и желудка

2.1.1. Методы исследования Helicobacter pylori в желудке и ротовой полости

2.1.2. Гисто- и иммуногистохимические исследования тучных клеток

2.1.3. Морфометрический анализ и электронно-микроскопическое исследование
2.2. Методы лечения больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом
2.3. Статистическая обработка полученных результатов исследования
2.4. Клинико-инструментальная и морфофункциональная характеристика
практически здоровых лиц
ГЛАВА 3. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ
ГЛАВА 4. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АТФ аденозинтрифосфат
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
пи пародонтальный индекс
РМА папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс
РНК рибонуклеиновая кислота
тк тучная клетка
ТК гист тучные клетки, продуцирующие гистамин
ТК сер тучные клетки, продуцирующие серотонин
УИГР упрощенный индекс гигиены по Грину - Вермильону
H.pylori Helicobacter pylori
I apopt индекс апоптоза
I PCNA индекс пролиферирующего клеточного ядерного антигена

ВВЕДЕНИЕ АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ
Заболевания пародонта остаются одной из актуальных проблем современной стоматологии. Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, их частота в зависимости от региона и социальных групп населения колеблется от 40 до 80% [Грудянов А.И., 1997; Иванов B.C., 2001].
В настоящее время признано, что гингивит и пародонтит, в основе которых лежат единые патогенетические механизмы, являются последовательными стадиями одного хронического воспалительного процесса [Григорьян A.C. с соавт., 2002]. Вместе с тем клиническая картина ранних стадий хронического катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита нередко характеризуется латентным течением, что затрудняет своевременную диагностику и проведение профилактических мероприятий [Цепов Л.М. с соавт., 2000; Белоусов P.P., Буланов В.И., 2004].
Согласно современным представлениям, этиопатогенез воспалительных заболеваний пародонта является интегральным процессом, протекающим вследствие как местной микробной экспансии, так и нарушения функций органов и систем организма в целом. Процесс хронизации воспалительных заболеваний пародонта обусловлен особенностями микроорганизмов, колонизирующих полость рта и пародонтальный карман, а также состоянием иммунной, гормональной, нервной систем организма [Иванов B.C., 2001; Максимовский Ю.М. с соавт., 2003; Цепов Л.М., Николаев А.И., 2004].
Одна из актуальных проблем современной медицины - исследование процессов клеточного обновления при различных патологических состояниях. Клеточное обновление служит общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеточных популяций [Белушкина H.H., Северин C.E., 2001; Haubrich W.S., 2000]. Общим патоморфологических изменений, определяющим течение и прогноз любого хронического процесса, в том числе и воспалительных заболеваний пародонта, является выраженность нарушений процессов клеточного обновления, что

апоптозных тел обнаруживают при генерализованном пародонтите, преимущественно ассоциированном с Actinobacillus actinomycetemcomitans [Kato S. et al., 2000; Jarnbring F. et al., 2002].
Таким образом, апоптоз является общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеточных популяции, а также формообразование и выбраковку дефектных клеток. Нарушение регуляции апоптоза приводит к возникновению различных заболеваний, связанных с усилением или, наоборот, ингибированием апоптоза.
Подводя итог аналитическому обзору литературы, можно сделать заключение, что процесс хронизации воспалительных заболеваний пародонта обусловлен особенностями микроорганизмов, колонизирующих полость рта и пародонтальный карман, состоянием иммунной, гормональной, нервной систем организма и нарушением клеточного обновления эпителиоцитов полости рта. Формирование воспалительной реакции в тканях пародонта в полном объеме происходит уже на стадии гингивита и пародонтита легкой степени. На поздних стадиях воспалительного процесса (пародонтит тяжелой степени) отмечается дискоординация и срыв большинства механизмов воспаления, что по существу означает декомпенсацию процесса. Несомненно, как гингивит, так и пародонтит, в основе которых лежит единый по патогенетическим механизмам воспалительный процесс, являются фазами одного заболевания [Григорьян A.C. с соавт., 2002].
Учитывая многостороннее действие многих провоспалительных агентов на уровне системных физиологических процессов в организме человека, необходима разработка и внедрение в стоматологическую практику ранних до клинико-инструментальных критериев диагностики и прогнозирования течения гингивита с последующим выделением среди пациентов группы риска по прогрессированию заболевания.