Транзиторная ишемия миокарда новорожденных при критических состояниях, обусловленных респираторной патологией (диагностика и принципы терапии)

• Автор: Крючко, Дарья Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 113 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список использованных сокращений
Введение
Глава 1. Транзиторная ишемия миокарда новорожденных.
Обзор литературы
1.1 Терминология и история вопроса
1.2 Патогенез ишемии миокарда у новорожденных
1.3 Энергетический обмен в миокарде новорожденного перенесшего асфиксию
1.4 Клинические проявления транзиторной ишемии миокарда
1.5 Электрокардиография в диагностике ишемии миокарда у новорожденных
1.6 Особенности использования метода эхокардиографии у новорожденных
1.7 Дополнительные методы диагностики ишемии миокарда у новорожденных
1.8 Биохимическая оценка состояния миокарда
1.9 Терапевтические подходы
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Материалы и объем исследования
2.2 Методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 Клиническая характеристика новорожденных с выявленной при ЭКГ
ишемией миокарда
3.1.1 Клинико-функциональные особенности новорожденных I группы в зависимости от наличия или отсутствия развившейся на фоне ТИМ дисфункции

миокарда левого желудочка
3.1.2. Особенности терапии новорожденных с ТИМ
3.2 Клиническая характеристика новорожденных II (контрольной)
группы
Г лава 4. Обсуждение полученных результатов
4.1.Сравнительный анализ и обсуждение полученных данных в зависимости от наличия
или отсутствия ТИМ у новорожденных
4.2.Сравнительный анализ и обсуждение полученных данных в зависимости от наличия или отсутствия дисфункции миокарда на фоне
ТИМ у новорожденных
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
АЛТ - аланиноаминотрансфераза
ACT - аспартатоаминотрансфераза
АТФ - аденозинтрифосфат
АцетилКоА — ацетилкоэнзим А
ГБДГ - гидроксибутиратдегидрогеназа
ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
КДО - конечный диастолический объем
КДР - конечный диастолический размер
КОС - кислотно-основное состояние
КСО - конечный систолический объем
КСР - конечный систолический размер
КоА - коэнзим А
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
ЛДГ1 - 1 фракция лактатдегидрогеназы
ЛДГЗ- 3 фракция лактатдегидрогеназы
ME - международная единица
МОК - минутный объем кровообращения
МЖП - межжелудочковая перегородка
РДС - респираторный дистресс-синдром
СВ - сердечный выброс
ТИМ - транзиторная ишемия миокарда
УО - ударный объем
ФВ - фракция выброса
ФУ - фракция укорочения
ЦНС - центральная нервная система

скелетных мышц. При гипоксии (например, при интенсивной физической нагрузке) кислород высвобождается из комплекса с миоглобином и поступает в митохондрии миоцитов, где осуществляется синтез АТФ. Выводится миоглобин в неизмененном виде с мочой, поэтому его концентрация также зависит от функции почек. Как и в гемоглобине, активным центром молекулы миоглобина, связывающим СЬ, является гем. Молекулярная масса миоглобина 17 ООО. Обратимое связывание миоглобина с кислородом происходит уже при низких парциальных давлениях кислорода в крови Это имеет большое физиологическое значение: при сокращении мышц парциальное давление кислорода крови резко падает в результате сжатия капилляров; именно в этот момент происходит высвобождение из миоглобина кислорода, необходимого работающей мышце. Подобно гемоглобину, миоглобин высокотоксичен при его нахождении в свободном состоянии в плазме крови: крупные молекулы миоглобина могут закупоривать канальцы почек и приводить к их некрозу; конкурируя с гемоглобином эритроцитов за связывание с кислородом в лёгких и не выполняя функцию его передачи, свободный миоглобин ухудшает кислородное снабжение тканей и приводит к развитию тканевой гипоксии. В нормальных условиях, в отсутствие повреждения или воспаления мышечной ткани, миоглобин в кровь не попадает.
При любом повреждении, некрозе, лизисе ткани скелетной мускулатуры или миокарда миоглобин поступает в кровь. При повреждении миокарда выраженность гипермиоглобинемии находится в прямой зависимости от размеров очага некроза. Это один из самых ранних маркеров инфаркта миокарда (обнаруживается уже через 2 часа после приступа, увеличение концентрации может быть 10-кратным), сохраняется в крови в течение 2-3 суток. Предполагается, что быстрое поступление в кровь связано с относительно малыми размерами молекулы, этим же объясняется и быстрое выведение его почками из крови.
Повышение уровня фермента отмечается не только при поражении миокарда,