Ранняя диагностика поражения сердца при метаболическом синдроме у пациентов молодого и среднего возраста

• Автор: Петрова, Галина Дмитриевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 126 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Метаболический синдром — предиктор сердечно-сосудистого

риска

1.2. Механизм развития метаболического синдрома

1.3. Диагностические критерии метаболического синдрома

1.4. Метаболический синдром — ранний патогенетический фактор

поражения сердца

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика пациентов
2.2. Методы обследования
2.3. Статистический анализ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты диагностики метаболического синдрома у пациентов молодого и среднего возраста
3.1.1. Клинико-функциональная характеристика пациентов молодого и среднего возраста с метаболическим синдромом
3.1.2. Результаты исследования компонентов метаболического синдрома у пациентов молодого и среднего возраста
3.2. Диагностика субклинического поражения сердца при метаболическом синдроме у пациентов молодого и среднего возраста методами электрокардиографии, эхокардиографии, суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, вариационной пульсометрии и
велоэргометрии
3.2.1. Электрокардиографические показатели у пациентов с метаболическим синдромом

3.2.2. Результаты суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру пациентов с метаболическим синдромом
3.2.3. Анализ вариабельности сердечного ритма методом вариационной пульсометрии у пациентов с метаболическим синдромом
3.2.4. Результаты исследования структурно-функционального состояния миокарда, систолической и диастолической функций левого желудочка, параметров центральной гемодинамики у пациентов с метаболическим синдромом
3.2.5. Показатели велоэргометрической пробы у пациентов с метаболическим синдромом
3.2.6. Индивидуальный десятилетний риск сердечно-сосудистых
заболеваний у пациентов с метаболическим синдромом
3.3. Структурно-функциональные особенности субклинического поражения сердца при метаболическом синдроме и корреляционные взаимосвязи с компонентами метаболического синдрома у пациентов
молодого и среднего возраста
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АКС — ассоциированные клинические состояния
АО - абдоминальное ожирение
БИМ - безболевая ишемия миокарда
ВИВР — время изоволюметрического расслабления
ВНОК — Всероссийское научное общество кардиологов
ВНС — вегетативная нервная система
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ВСС — внезапная сердечная смерть
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ВЭМП - велоэргометрическая проба
ГИ - гиперинсулинемия
ГГ - гипергликемия
ГНИЦ ПМ - Государственный научно-исследовательский центр
профилактической медицины
ГТГ — гипертриглицеридемия
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДДЛЖ - диастолическая дисфункция левого желудочка
ДТ - время замедления скорости раннего диастолического потока
ДСН - диастолическая сердечная недостаточность
ДЛП - дислипидемия
ЕОК - Европейское общество кардиологов
ЗСЛЖ — задняя стенка левого желудочка
ЗСЛЖд - задняя стенка левого желудочка в диастолу
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
ИМТ — индекс массы тела

При ИР происходит нарушение процессов эндотелийзависимой вазодилатации вследствие изменения равновесия между секрецией вазодилататоров - оксида азота, простациклина и вазоконстрикторов -эндотелина-1 со сдвигом в сторону последнего.
Факторы МС: нарушения липидного обмена и, в большей степени, ГИ и ГГ, снижая синтез оксида азота и его биодоступность, нарушают функцию эндотелия артерий [69, 115]. Хроническое ингибирование оксида азота приводит к АГ и тяжелым сосудистым органным поражениям. При этом эндотелий теряет и свои антикоагулянтные свойства, усиливается агрегация тромбоцитов. Оксид азота, помимо вазодилатирующего действия, обладает также антиатерогенными свойствами (тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток и адгезию моноцитов к эндотелию); нарушение этого механизма способствует развитию АГ и ИБС [9].
Эндотелиальная дисфункция и МС определяют патогенетические механизмы ранней ИБС у женщин [47]. По мнению ряда авторов, именно дисфункция эндотелия, возникающая под воздействием факторов МС, является первичной в атерогенезе и ишемической манифестации коронарного атеросклероза [69,88].
Важную деструктивную роль в развитии эндотелиальной дисфункции играет окислительный (оксидативный) стресс [68]. В физиологических условиях реактивные производные кислорода образуются в малых количествах и, хотя и обладают свойствами свободных радикалов, они не проявляют своего деструктивного внутриклеточного действия, поскольку инактивируются антиоксидантными субстанциями. В условиях гиперлипидемии и ГГ наблюдается повышенное образование свободных радикалов, происходят процессы перекисного окисления липидов клеточной мембраны, нарушение антиоксидантной защиты организма, ухудшение функции эндотелия сосудов, что способствует прогрессированию СД и ИБС.