Состояние гемостаза у больных саркоидозом органов дыхания

• Автор: Оськин, Дмитрий Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Рязань
• Количество страниц: 133 с. : 2 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Современные представления о гемостазе

1.2. Методические подходы к исследованию системы гемостаза

1.3. Участие легких в гемостазе в норме и патологии

1.4. Использование адаптационного подхода в оценке функциональных возможностей системы гемостаза
ГЛАВА

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объекты исследования и используемые методические подходы

2.2. Методы обработки и анализа полученных данных
ГЛАВА
ИЗУЧЕНИЕ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ САРКОИДОЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
3.1 Влияние саркоидоза на показатели гемостаза
3.2 Сравнительная характеристика фоновых показателей гемостаза у
больных саркоидозом органов дыхания и лиц контрольной группы
3.3 Сравнительная характеристика показателей гемостаза у больных
саркоидозом органов дыхания в процессе лечения

ГЛАВА
ВЛИЯНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО РЕСПИРАТОРНОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ НА ГЕМОСТАЗ У БОЛЬНЫХ САРКОИДОЗОМ ОРГАНОВ ДЫ-
ХАНИЯ
4.1 Влияние ДРС на фоновые показатели гемостаза у больных саркоидозом органов дыхания
4.2 Влияние ДРС на показатели гемостаза у больных саркоидозом органов дыхания через месяц лечения глюкокортикоидами
4.3 Влияние ДРС на показатели гемостаза у больных саркоидозом органов дыхания через год от начала заболевания после окончания лечения глюкокортикоидами
ГЛАВА
АНАЛИЗ КОРРЕЛЯЦИОННЫХ СВЯЗЕЙ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ САРКОИДОЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ В ОТВЕТ НА ДЕЙСТВИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО РЕСПИРАТОРНОГО СОПРО-
ТИВЛЕНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ТЕКСТЕ
АД - артериальное давление АТ-Ш — антитромбин-Ш
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
БАЛ - бронхоальвеолярный лаваж
БАЛЖ — бронхоальвеолярная жидкость
ВГЛУ - внутригрудные лимфатические узлы
ДРС - дополнительное респираторное сопротивление
КВ - каолиновое время
НПО - научное производственное объединение
ППД-Л - очищенный белковый дериват Линниковой
ППП - пакет прикладных программ
ПТИ - протромбиновый индекс
Пт-С - протеин С
Пт-Б - протеин Б
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ТВ - тромбиновое время
ТЕ - туберкулиновые единицы
ФАК - фибринолитическая активность крови
ФБС - фибробронхоскопия
ФГ - фибриноген
ФЛГ - флюорография
ЧДД - частота дыхательных движений
ЧСС - частота сердечных сокращений
ИО - О-димер

А. В. Беляев (1997) утверждает, что воспаление легких ведет к развитию и/или усугублению ДВС-синдрома, протекающего в гипокоагуляционной форме и с повышенной агрегационной активностью тромбоцитов. По его данным основной причиной гемостазиологических сдвигов является непосредственно воспалительный процесс, а не нарушение неэкспираторных функций легких.
Повышение свертываемости крови при воспалительных процессах связывают с появлением ряда веществ, стимулирующих агрегацию тромбоцитов — фибриногена (Heinemann Н. О., Fishman А. Р. 1969), лейкоцитарного фактора (Tense М., Polonsky G., Le Conedie G. et al, 1980), коллагена и т. д. Снижение агрегационной способности клеток крови после прохождения через легкое, видимо, можно объяснить действием простациклина, синтез которого происходит и в легком, а при экспериментальной пневмонии уровень про-стагландинов повышается вследствие ослабления процессов их ингибирования в малом круге кровообращения (Чучалин А. Г., Шмушкович Б. И., Апульцина И. Д. и др., 1979).
Изменения реологических свойств крови, «синдром высокой вязкости крови» и повышение агрегационной способности тромбоцитов, обнаруженные у больных хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких, способствуют нарушениям микроциркуляции в сосудах малого круга кровообращения (Самани И. и др., 1978).
По мнению О. К. Гаврилова (1981), тромбозы сопутствуют многим заболеваниям легких, сердца и сосудов и являются следствием усиления адгезии и агрегации тромбоцитов под влиянием гиперкатехоламинемии и гиперсеро-тонинемии. На состояние и функцию тромбоцитов существенное влияние оказывают метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан, простациклин, лейкотриены).
С этих позиций формирование в легких очага воспаления, сопровождающееся многократным повышением содержания катехоламинов, гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, попадающих в кровоток (Гончарова