Патогенетические аспекты гестоза беременных

• Автор: Шомахова, Зита Сафарбиевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 144 с. : 9 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ «Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения гестоза беременных»
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных беременных
2.2. Методы исследования
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Патогенетические механизмы развития I стадии гестоза
„ - 80 «ишемическои болезни плаценты»
3.2. Роль допплерометрии маточных артерий при гестозе беремен-

3.3. Содержание некоторых проангиогенных, антиангиогенных факторов роста и нейропептидов в I триместре физиологически протекающей беременности и осложненной в более поздние сроки

гестозом
3.4. II триместр беременности - завершающий этап скрытого тече-
-« 88 ния «ишемическои болезни плаценты»
3.5. Патогенетические механизмы формирования II стадии гестоза
«ишемической эндотелиальной дисфункции»
3.6. Применение небилета для лечения гестоза
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД Артериальное давление
АОС Антиоксидантная система
АПФ Ангиотензннпревращающий фермент
АТ-2 Ангиотензин
АФА Антифосфолипидные антитела
АФС Антифосфолипидный синдром
АЧТВ Активированное частичное тромбопластиновое время
ДАД Диастолическое артериальное давление
две Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
ик Имунные комплексы
ИЛ-1 Интерлейкин
ИЛ-6 РІнтерлейкин
ИЛ-8 Интерлейкин
ИНФ Интерферон
кщс Кислотно-щелочное состояние
N0 Оксид азота
НПМа Фактор, индуцированный гипоксией
ЮР Инсулиноподобный фактор роста
ЮРВР Белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста
N08 N0 - синтаза
ТИР-а Фактор некроза опухоли
КО Ксантин-оксид аза
ИГІФР Инсулиноподобный фактор роста
оФРФ Основной фактор роста фибробластов
ШТ2а Простагландин Р2а
СЗРП Синдром задержки роста плода
СМА Среднемозговая артерия

ТАТ Тромбин-антитромбиновый комплекс
ТМ Т ромбомодулин
ТФР Трансформирующий фактор роста
ФНО-а Фактор некроза опухоли
ФПН Фетоплацентарная недостаточность
ФРП Фактор роста плаценты
ФРФ Фактор роста фибробластов
ФСМГТП Функциональная система «мать-плацента-плод»
ЦПО Церебро-плацентарное отношение
ЭТ-1 Эндотелии
ЭФР Эпидермальный фактор роста
кск Кривые скоростей кровотока
СЭФР Сосудисто-эндотелиальный фактор роста
пол Перекисное окисление липидов
пон Полиорганная недостаточность
ПЭ Преэклампсия
САД Систолическое артериальное давление
ссво Синдром системного воспалительного ответа
СЭФР Сосудисто-эндотелиальный фактор роста
СЭФРР1 Рецептор сосудисто-эндотелиальнБЦ фактор роста
ФР Факторы роста
ЭПФ Эндотелинпревращающий фермент
зИН растворимая ФМС-подобная тирозинкиназа
РГСБ Плацентарный фактор роста
РР13 Плацентарный протеин
І САМ Адгезивная молекула
ПРА Тканевой активатор плазминогена
РАЇ 1 Ингибитор активации плазминогена

при этом плацента становится источником токсичных продуктов (Криворучко А.Ю., 2001). Л.А. Данилова и соавт. (2002) получили данные, свидетельствующие о существовании порочного круга при гестозе. Тканевая гипоксия приводит к активации ПОЛ, которое в свою очередь увеличивает образование неактивных производных гемоглобина и усугубляет тканевую гипоксию. Наблюдается достоверное увеличение уровня конечного продукта ПОЛ - малонового диальдегида в плазме и в эритроцитах. Активация ПОЛ протекает на фоне снижения активности супер-оксиддисмутазы. Это отражается в изменении степени окисления железа в гемоглобине с образованием метге-моглобина, неспособного транспортировать кислород. У всех женщин с гес-тозом при исследовании уровня метгемоглобина отмечено значительное повышение данного показателя. Группа зарубежных авторов сделала вывод о предрасположенности к усилению оксидантного стресса у беременных с преэклампсией, констатируя у них усиление ПОЛ до и после родов (ВагёепЩа! А., 2001).
В течение последнего десятилетия появились работы, содержащие сведения об универсальности патологического процесса, в том числе и гестоза, основой которого является синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Киншт Д.Н. и соавт., 1999; Медвинский И.Д., 2000; Пальцев М.А., 2000; Медвинский И.Д. и соавт., 2002; ВиЫтзсЫ Ь.А., 1998).
После комплексного обследования беременных с тяжелым гестозом И.Д. Медвинский и соавторы (2002) выделили три основные группы изменений, характерных для ССВО. В первую группу включили показатели, которые характеризуют дезорганизацию в лейкоцитарно-лимфоцитарном комплексе с повреждением эндотелия сосудов: увеличение цитолитических Т-лимфоцитов (клеток третьего типа), появление лимфокинактивированных киллерных клеток (клеток четвертого типа), повышение циркулирующих в крови эндотелиоцитов и молекул клеточной адгезии. Зарегистрировано увеличение содержания СД8-Т - клеток в популяции Т-лимфоцитов, при этом