Особенности клинической картины, перекисного окисления липидов и функции антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

• Автор: Солоденова, Мария Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 152 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Современные представления о патогенезе ГЭРБ
1.2 Процессы свободнорадикального окисления липидов при ГЭРБ
1.3 Влияние тиреоидных гормонов на функцию антирефлкжсной
системы гастроэзофагеальной области
1.4 Взаимосвязь процессов свободнорадикального окисления
и функции щитовидной железы
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ
БОЛЕЗНИ
ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ «ПОЛ - АНТИОКСИДАНТЫ»
В РАЗЛИЧНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ СРЕДАХ У ПАЦИЕНТОВ С
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ
4.1. Показатели перекисного окисления липидов в сыворотке крови
у пациентов с ГЭРБ
4.2 Показатели перекисного окисления липидов в слизистой оболочке пищевода у пациентов с ГЭРБ
4.3 Факторы антиоксидантной защиты у пациентов с ГЭРБ
ГЛАВА V. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ФАКТОРАМИ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ПАЦИЕНТОВ С
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ
5.1 Зависимости между продуктами ПОЛ в различных биологических средах у
пациентов с ГЭРБ

5.2 Зависимости между показателями ПОЛ и системой антиоксидантов у паци
ентов с ГЭРБ
ГЛАВА VI. ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ СИСТЕМЫ «ПОЛ - АНТИОКСИДАНТЫ»
И КОМПОНЕНТАМИ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА У ПАЦИЕНТОВ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ
6.1 Состояние тиреоидного статуса у пациентов с ГЭРБ
6.2 Корреляционные зависимости между параметрами системы «ПОЛ — антиоксиданты» и показателями тиреоидного статуса
у пациентов с ГЭРБ
6.3 Влияние интермедиатов ПОЛ и факторов антиоксидантной защиты на показатели тиреоидного статуса у пациентов с ГЭРБ
6.4 Влияние йодтиронинов на процессы свободнорадикального окисления
в тканях пищевода у пациентов с ГЭРБ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДФ - аденозиндифосфорная кислота
АОА - антиокислительная активность
АОЗ - антиоксидантная защита
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота
АФК — активные формы кислорода
ГПОД - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
ГЭР - гастроэзофагеальный рефлюкс
ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДК — диеновые конъюгаты
ИБС - ишемическая болезнь сердца
КД и СТ - кетодиены и сопряженные триены
НАД - никотинамидадениндинуклеотид
НПС - нижний пищеводный сфинктер
ПБ - пищевод Барретта
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РЭ - рефлюкс-эзофагит
СО - слизистая оболочка
СОП - слизистая оболочка пищевода
СРО - свободнорадикальное окисление
Т3 - трийодтиронин
Т4 — тетрайодтиронин (тироксин)
ТБК- тиобарбитуровая кислота ТТГ - тиреотропный гормон гипофиза ЩЖ - щитовидная железа
ЭН-ГЭРБ - эндоскопически негативная рефлюксная болезнь Ln — натуральный логарифм HP - Helicobacter pylori

Калоригенное действие тиреоидных гормонов заключается в их стимулирующем влиянии на скорость потребления кислорода тканями и субклеточными фракциями [11, 45, 142, 211]. Известно, что наибольшее отношение к этому имеют митохондриальные эффекты йодтиронинов [42, 189].
Согласно современным представлениям, в клетке существует не одно, а несколько мест инициации эффектов тиреоидных гормонов [42]. Объектом,непосредственного действия тироксина и трийодтиронина в клетке являются митохондрии [42, 189, 214]. Кроме того, имеются указания на существование специфического митохондриального рецептора тиреоидных гормонов, которым может быть сам «эффектор», т.е. фермент, осуществляющий транслокацию АДФ-АТФ через мембрану этих клеточных органелл [42, 189, 214]. В работах В.И. Кандрора и ряда зарубежных авторов предлагается несколько возможных вариантов участия Т3 и Т4 в процессах окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания: 1) повышение активности адениннуклеотидтранслоказы, что ускоряет перенос АДФ в митохондрии; 2) стимуляция цикла трикарбоно-вых кислот с возрастанием уровня интермедиатов-доноров электронов; 3) усиление поглощения фосфата; 4) стимуляция АТФ-синтетазы за счет снижения градиента Н+ по обе стороны внутренней мембраны митохондрий; 5) стимуляция цепи транспорта электронов [42, 214].
Тироксин и трийодтиронин в сочетании с адреналином и инсулином способны непосредственно повышать захват кальция клетками и увеличивать концентрацию в них цАМФ [45, 63].
Большинство авторов считают трийодтиронин основной биологически активной формой йодтиронинов [11, 42, 45, 214]. Его сродство к рецепторам клеток-«мишеней» в 10 раз выше, чем у тироксина [11, 42, 214]. При физиологической концентрации гормонов ядерные рецепторы более чем на 90% связаны с Т3, тогда как Т4 присутствует в комплексе с рецепторами в очень небольшом количестве [45, 214]. В физиологических концентрациях Т3 увеличивает в мышцах потребление глюкозы, стимулирует синтез белков и увеличение мы-