Генетические аспекты формирования послеоперационного спаечного процесса придатков матки и его прогнозирование

• Автор: Черкасский, Андрей Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 103 с. : 5 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературных данных

1.1. Этиология, эпидемиология и значимость послеоперационных перитонеальных спаек

1.2. Восстановление брюшины

1.3. Патогенез формирования послеоперационных перитонеальных спаек

1.4. Перитонеальная жидкость

1.5. Роль факторов свертывания крови FBG, I'll, FV, РЛ1-1, FVII, FXIII в гемокоагуляции и патофизиологические аспекты мутации генов кодирующих

1.6. Современные методы диагностики спаечного процесса брюшной полости

1.7. Методы профилактики спаечного процесса
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика клинических групп
2.2. Методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1.Клинико-статистический анализ исследуемых групп
3.2. Особенности распределения генетических маркеров тромбофилии у пациенток с послеоперационными тазовыми перитонеальными
спайками
3.3. Особенности показателей локального и системного гемостаза при различных степенях тяжести спаечного процесса придатков
матки
3.4. Особенности оперативных вмешательств на органах малого таза и послеоперационного периода у пациенток с тазовыми перитонеаьными спайками
3.5. Способ пооперационной диагностики тяжести спаечного процесса придатков матки после предшествующих гинекологических операций на органах малого таза у
гинекологических больных
Заключение
Выводы

Практические рекомендации
Список использованных сокращений
Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования и степень ее разработанности
Образование перитонеальных спаек является универсальной защитноприспособительной реакцией организма на раздражение брюшины, её травму, биологический смысл которой отграничить место повреждения, препятствуя распространению патологического процесса по брюшной полости. Однако при определенных условиях, формируется спаечная болезнь брюшины, проявлением которой в гинекологической практике являются трубно-перитонеальное бесплодие, синдром тазовых болей, нарушение анатомо-топографического расположения органов малого таза и их функций [35]. Развитие внутрибрюшных спаек встречается в 67— 93% после общехирургических абдоминальных операций и составляет почти 97% после так называемых открытых гинекологических вмешательств [4]. В хирургической практике спаечная болезнь брюшины проявляется спаечной кишечной непроходимостью, абдоминальным болевым синдромом, а также вызывает технические трудности при выполнении повторных хирургических вмешательств на органах малого таза или брюшной полости [16, 36, 56]. На долю послеоперационных спаек приходиться 20 - 50% случаев женского бесплодия [24, 182]. Перитубарные и спайки внутри маточных труб способствуют развитию эктопической беременности.
В основе патогенеза формирования перитонеальных спаек лежит процесс образования фибринового матрикса, который служит основой для образования спаек [44, 155]. Фибриновый матрикс является белым, липким веществом, состоящим из лейкоцитов, эритроцитов, эндотелия, тучных клеток, продуктов распада клеток. Формирование фибринового матрикса происходит в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) вступает в реакцию с тромбином, в результате чего образуется фибрин-мономер, который далее полимеризуется. Затем растворимый фибрин-полимер реагирует с фибринстабилизирующим фактором (XIII фактор

неактивного FVII [156]. Это соединение резко ускоряет превращение фактора VII в фактор Vila. Фактор Vila в соединении с тканевым фактором в присутствии кальция и фосфолипидов облегчает превращение фактора IX в фактор 1Ха и фактора X в фактор Ха. Такая активация свертывания крови традиционно называется внешним путем активации гемостаза [139]. Фактор VII имеет самый короткий период полужизни (6-8 часов) по сравнению со всеми другими факторами свертывания крови, поэтому при возникновении таких проблем, как нарушение функции печени или дефицит витамина К, уровень фактора VII в крови снижается быстрее всех витамин К-зависимых факторов.
Повышение концентрации фактора VII в крови сопровождается повышением риска таких заболеваний, как инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца [128, 158]. В случае инфаркта миокарда вероятность летального исхода значительно повышается при высоких концентрациях фактора VII в крови [108]. Во время беременности риск осложнений, связанных с нарушением функции плаценты бывает тем выше, чем выше концентрация фактора VII. Высокие концентрации фактора VII сопровождаются значительным повышением риска тромботических осложнений у женщин на фоне гормональной контрацепции и гормональной заместительной терапии, особенно в сочетании с курением, ожирением и сахарным диабетом [45].
Концентрация фактора VII повышается во время беременности у здоровых женщин. Концентрация активного фактора VII у носителей разных генетических вариантов фактора может различаться в несколько раз.
Полиморфизм гена фактора свертывания VII
Ген VII фактора расположен на длинном плече 13-й хромосомы (13q34), недалеко от гена фактора X. Фактор VII синтезируется в печени и секретируется в виде гликопротеина, состоящего из одной пептидной цепочки молекулярной массой 48 кД. Подобно остальным витамин К-зависимые зимогенам фактор VII имеет Gla-домен (аббревиатура Gla