КОРРЕКЦИЯ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ С ПОМОЩЬЮ ПРИМЕНЕНИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОМОТЕРАПИИ

• Автор: Эльжуркаева, Лидия Раисовна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 140 с. : 29 ил.

Список сокращений
АД - артериальное давление
АОП - активная ортостатическая проба
вд - вегетативная дисфункция
ВИК - вегетативный индекс Кердо
вне - вегетативная нервная система
вп - вегетативные пробы
ВР - вегетативные расстройства
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ГБ - гипертоническая болезнь
ИА - индекс атерогенности
иммлж - индекс массы миокарда левого желудочка
имт - индекс массы тела
кж - качество жизни
лж - левый желудочек
пкчд - проба с контролируемой частотой дыхания
пне - периферическая нервная система
СИ - сердечный индекс
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
ссс - сердечно-сосудистая система
РАТС - ренин-ангиотензиновая система
хелпвп - холестерин липопротеинов высокой плотности
хелпнп - холестерин липопротеинов низкой плотности
хт - хромотерапия
эг - эссенциальная гипертония
ЭхоКГ - эхокардиография
цне - центральная нервная система

Содержание
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления о гипертонической болезни: этиология, патогенез, классификация
1.2. Особенности нарушений в системе вегетативной регуляции и липидного обмена у больных гипертонической болезнью
1.3. Основные принципы лечения гипертонической болезни
1.3.1. Медикаментозная гипотезивная терапия
1.3.2. Общие принципы немедикаментозного лечения гипертонической болезни
1.4. Современные представления о светодиодной хромотерапии
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Характеристика материалов и методов исследования
2.1.1. Общая характеристика материалов и методов исследования
2.1.2. Оценка антропометрических данных и определение индекса массы тела
2.1.3. Методы определения биохимических показателей, характеризующих углеводный, липидный обмен
2.1.4. Функциональные методы исследования сердечнососудистой системы:
2.1.5. Суточное мониторирование артериального давления
2.1.6. Оценка вегетативного статуса у больных гипертонической болезнью
2.1.7. Определение функционального состояния ЦНС у больных гипертонической болезнью
2.2. Клиническая характеристика больных
2.3. Методы лечения
2.4. Методы статистической обработки результатов

Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение.
3.1. Оценка вегетативного статуса больных гипертонической болезнью до лечения
3.2. Влияние хромотерапии на клиническое течение гипертонической болезни
3.3. Особенности вегетативного статуса у больных гипертонической болезнью на фоне хромотерапии
3.4. Особенности влияния хромотерапии на качество жизни больных гипертонической болезнью
3.5. Результаты катанамнестических результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

симпатический гипертонус способствует возникновению и усугублению инсулинорезистентности, дислипидемии, активации тромбоцитов (100, 148).
Важным в патогенезе эмоционального стресса как пускового механизма развития АГ является окислительный фактор - стресс -накопление в тканях свободных радикалов, ведущее к активации процессов перекисного окисления липидов мембран различных клеток, включая эндотелиоциты (54, 57, 52, 85).
Фосфолипиды, образующие бислойную липидную мембрану клетки, вследствие их высокой ненасыщенности являются основным субстратом, подвергающимся повреждающему действию кислородных радикалов (85). Несмотря на важную роль супероксид-анион радикала (О'г) в индуцировании свободнорадикальных процессов в клетке, основным повреждающим агентом в биологических системах является реакционноспособный гидроксил-радикал (ОН') (133). Определенное значение в повреждении биомембран может иметь гидропероксидный радикал (НО'2), который обладает большей активностью, чем супероксид- анион радикал (ОУ), и значительно лучше последнего проникает в гидрофобные области биомембраны. Образование ОН' радикала показано в реакциях окисления арахидоновой кислоты, при микросомальном окислении, в реакциях с флавиновыми ферментами, убихиноном, однако основным источником ОН' радикалов в большинстве биологических систем является реакция Фентона, протекающая с участием металлов переменной валентности :
Н202+Ье++ Бе+++ + ОН' + ОНО
При взаимодействии гидроксил-радикала (ОН1) с молекулой ненасыщенного липида (ЬН) происходит образование липидных алкильных радикалов (17), которые в дальнейшем реагируют с находящимся в среде окисления супероксид-анион радикалом (0'2), образуя активные гидропероксидные радикалы (ЬО'г). Эти радикалы окисляют новые молекулы липидов (ЬН) с образованием липидных гидропероксидов (ЬООН), которые, являясь крайне нестойкими соединениями, спонтанно или с участием ионов