Роль иммунорегуляторных субпопуляций Т-клеток в патогенезе атопического дерматита

• Автор: Свиридова, Валентина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 139 с. : 2 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение

1. Обзор литературы

1.1. Атопический дерматит

1.1.1. Этиология атопического дерматита

1.1.2. Патогенез атопического дерматита

1.1.3. Классификация атопического дерматита 1 б

1.2. Морфология кожи человека

1.2.1. Морфология кожи человека в норме

1.2.2. Морфология кожи человека при атопическом дерматите
1.3. Роль иммунорегуляторных клеток и цитокинов в патогенезе атопического дерматита
1.3.1. Роль субпопуляций Т-лимфоцитов в патогенезе
атопического дерматита
1.3.2. Роль цитокинов в патогенезе атопического дерматита
1.4. Специфическая иммунотерапия
2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика объекта клинико-иммунологических исследований
2.2. Методы исследования
2.2.1. Гистологическое исследование кожи
2.2.2. Определение некоторых сывороточных показателей, параметров лимфоцитарной системы и реактивности нейтрофилов
2.2.3. Реакция бласттрансформации лимфоцитов
2.2.4. Определение содержания цитокинов в супернатанте
реакции бласггрансформации лимфоцитов
3. Г истологическое строение кожи и клинико-иммунологическая
оценка больных атопически дерматитом
3.1. Клиническая оценка пациентов с атопическим дерматитом
3.2. Гистологическое строение кожи у пациентов с атопическим дерматитом
3.3. Определение некоторых сывороточных показателей, параметров лимфоцитарной системы и реактивности ней грофилов у больных атопическим дерматитом
в периоды обострения и ремиссии 4. Эффективность специфической иммунотерапии при лечении атопического дерматита.
4.1. Характеристика групп пациентов и проведенной терапии
4.2. Определение некоторых сывороточных показателей, параметров лимфоцитарной системы и реактивности нейтрофилов до и после специфической иммунотерапии
4.3. Реакция бласттрансформации лимфоцитов у пациентов с атопическим дерматитом до и после проведения специфической иммунотерапии
4.4. Динамика цитокиновой продукции у больных атопическим дерматитом до и после специфической иммунотерапии
4.5. Влияние специфической иммунотерапии на цитокиновый баланс у больных атопическим дерматитом
4.6. Взаимное влияние цитокинового дисбаланса и гистологических изменений кожи, обнаруживаемых при атопическом дерматите
Заключение
Выводы
Список литературы
Список сокращений
АД - атопический дерматит
АПК - антигенпредставляющая клетка
БА - бронхиальная астма
ГЧНТ — гиперчувствительность немедленного типа ДК - дендритная клетка ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ИЛ - интерлейкины ИФН - интерферон КЛ - клетка Лангерганса КонА — конканавалин А ПЗА - причинно-значимый аллерген П/я - палочкоядерные (нейтрофилы)
РБТЛ - реакция бластгрансформации лимфоцитов С/я - сегментоядерные (нейтрофилы)
ТК - тучная клетка
ТФР-р — трансформирующий фактор роста (3 Тх - Т-хелперы
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы Эо - эозинофилы
ICAM - intercellular adhesion molecular Ig - иммуноглобулины
HLA — главный комплекс антигенов гистосовместимости
HP - Helicobacter pylory
PNU - единица белкового азота
TCR - Т-клеточный рецептор

специфическим аллергеном пролиферативного ответа лимфоидных клеток периферической крови, уменьшение содержания в тканях шокового органа ТК, торможение вьгсвобождаемости медиаторов из клеток-мишеней аллергии при стимуляции их аллергенами или неспецифическими факторами. В сыворотке крови таких пациентов обнаруживают угнетение хемотаксической активности нейтрофилов и эозинофилов. Так же в результате СИТ происходит изменение цитокинового профиля, отражающее изменение баланса субпопуляций Т лимфоцитов, однако данные разных авторов относительно этих изменений противоречивы.
Как известно, поздняя фаза сопровождает раннюю фазу немедленной аллергии и развивается через 3-8 часов после -экспозиции аллергена. Установлено, что когда у пациента наблюдается. поздняя фаза немедленной реакции на аллерген, СИТ проходит более успешно, чем в случаях, когда отмечалась только волдырная реакция. Этот эффект объясняется тем, что поздняя фаза аллергической реакции обусловлена инфильтрацией эозинофилов, выполняющих роль мишени, на которую направлена СИТ [124]. СИТ приводит к торможению поздней фазы, угнетению вызванной аллергеном пролиферации Т-клеток, повышению числа аллергенспецифических СБ8+ Т-лимфоцитов, обладающих супрессорной активностью. Увеличение содержания этих клеток наблюдается как в периферической крови, так и в зоне тканевой аллергической реакции. СИТ приводит к такой перестройке Т-клеточного представительства в зоне аллергической реакции, которое влечет за собой переключение иммунного ответа с 1Е на С-ответ или более того - Т-лимфоцитарной толерантности [28].
Противопоказания к проведению СИТ: 1) обострение атопического заболевания; 2) эмфизема, пневмосклероз; 3) обострение интеркуррентных заболеваний; 4) коллагенозы; 5) онкологические заболевания; 6) беременность, лактация.