Патогенетические механизмы развития сердечно-сосудистой патологии при хронической почечной недостаточности

• Автор: Жданова, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 197 с. : 39 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление

Список сокращений

Введение
Глава 1.Обзор литературы. Современные представления развития сердечнососудистой патологии у больных с ХПН

1.1 .Сердечно-сосудистая патология у больных хронической почечной

недостаточностью

1.2.Эндотелий и его роль в развитии сердечно-сосудистой патологии

1.3.Роль воспаления в развитии сердечно-сосудистой

патологии
1.4.Влияние оксидативного стресса, липидов на состояние сердечнососудистой системы
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1.Клиническая характеристика больных
2.2.Лабораторные методы исследования
2.3.Инструментальные методы исследования
2.4.Статистические методы обработки данных
Глава 3, Воспаление у больных с различными стадиями ХПН. Влияние уремических токсинов на развитие воспаления
3.1.Анализ показателей, отражающих процессы воспаления, у больных с различной стадией ХПН

3.2.Содержание ВНСММ в плазме крови, на и в эритроцитах, в моче у больных с различной стадией ХПН
3.3.Изучение взаимосвязей показателей, отражающих процессы воспаления с уремическими токсинами
Глава 4. Оксидативный стресс и липиды у больных с различной стадией ХПН
4.1.Изучение выраженности оксидативного стресса у больных с различной стадией ХПН
4.2.Взаимосвязь оксидативного стресса с уремическими токсинами
4.3.Исследование показателей липидного спектра в изучаемых группах больных
Глава 5. Дисфункция эндотелия у больных с ХПН и факторы, оказывающие влияние на ее развитие
5.1. Эндотелий-зависимая и эндотелий-независимая вазодилятация у больных с различной стадией ХПН
5.2.Влияние некоторых клинико-лабораторных показателей на развитие дисфункции эндотелия в исследуемых группах больных
Глава 6. Патология сердечно-сосудистой системы у больных с ХПН и факторы, оказывающие влияние на ее развитие
6.1.Частота встречаемости, выраженность и длительность АГ у больных с различными стадиями ХПН
6.2.Сравнительный анализ ЭХОКГ показателей у больных с различными стадиями ХПН

6.3.Частота встречаемости гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка сердца у больных с различной стадией ХПН
6.4.Влияние некоторых клинико-лабораторных параметров на массу левого желудочка сердца
6.5.Факторы, оказывающие влияние на развитие диастолической дисфункции левого желудочка сердца
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

клетками рыхлой соединительной ткани и выставление на плазматическую мембрану СРП - рецепторов, и формирование всего потока насыщенных жирных кислот, являющихся субстратом энергии, к клеткам рыхлой соединительной ткани. При этом происходит повышение уровня триглицеридов во всех клетках, кроме клеток рыхлой соединительной ткани, образуется дефицит насыщенных жирных кислот при высоком уровне неэстерифицированных жирных кислот. Во всех оседлых макрофагах и в интиме артерий накапливаются насыщенные жирные кислоты в форме триглицеридов. В результате этих процессов формируются «пенистые клетки» и липидные пятна.
СРП - высокочувствительный маркер системного воспаления, повреждения тканей и инфекций [386]. У женщин, имеющих более высокий уровень СРП, он имеет большую прогностическую ценность, чем у мужчин [166,170,352]. В одном исследовании описано, что распределение значения СРП у 143 здоровых людей было следующим: значения 2,5 перцентиля, 50 перцентиля и 97,5 перцентиля составило 0,08, 0,64 и 3,11 мг/л. При чем не было зависимости значения СРП от возраста или пола [293]. СРП имеет воспалительные и противовоспалительные эффекты. К провоспалительным эффектам СРП можно отнести индукцию моноцитами воспалительных цитокинов и фактора роста [129,171] и «слущивание» рецепторов ИЛ-6 [174]. СРП индуцирует экспрессию адгезивных молекул, продукцию ИЛ-6 в эндотелиальных клетках [94, 333]. В результате может развиваться местное воспаление и увеличиваться повреждение тканей. СРП находят в атеросклеротических бляшках. СРП связывается с ЛПНП, в результате чего они легко захватываются макрофагами, что приводит к развитию оксидативного стресса [415]. Кроме того, СРП может ингибировать синтез оксида азота [94]. Есть предположения, что СРП, провоспалительные цитокины могут увеличивать активацию лейкоцитов, эндотелиальных и гладко-мышечных клеток, в результате чего может усиливаться