Постпрандиальный эффект акарбозы у больных с метаболическим синдромом

• Автор: Евлочко, Наталья Валерьяновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 166 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Нарушения углеводного обмена
как важнейший компонент метаболического синдрома
1.2. Роль постпрандиальных изменений в развитии метаболического синдрома
1.3. Современные аспекты применения акарбозы
при нарушениях углеводного обмена
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2Л. Контингент обследованных
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных
2.3. Характеристика однократных пищевых нагрузок
2.4. Специальные методы исследования
2.5. Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАМЕТРОВ ЛИПИДНОГО
СПЕКТРА ПЛАЗМЫ, АГРЕГАЦИОШЮЙ СПОСОБНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ И АКТИВНОСТИ СИМПАТОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ ЕГО КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
ГЛАВА 4. ПОСТПРАНДИАЛЫ1ЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
ЛИПИДНОГО СПЕКТРА ПЛАЗМЫ, АГРЕГАЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ И АКТИВНОСТИ СИМПАТОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.
ЭФФЕКТ АКАРБОЗЫ
4.1. Характеристика постпрандиальных изменений липидного профиля плазмы, агрегации тромбоцитов,
уровня экскреции катехоламинов у больных с МС и НТГ
4.2. Постпрандиальные изменения липидов плазмы, агрегации тромбоцитов и уровня экскреции катехоламинов
у больных с МС и НТГ после лечения акарбозой
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфат
АО - абдоминальное ожирение
Апо - аполипопротеины
АПФ - ангиотензинпревращагощий фермент
АТ - ангиотензин
ГН - гликемия натощак
ГТГ - гипертриглицеридемия
ДАД - диастолическое артериальное давление
ЖКТ - желудочно-кишечный трак
ИАП-1 - ингибитор-1 активатора плазминогена
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
PIP - инсулинорезистентность
Р1ТБ - индекс «талия/бедро»
ИФР-1 - инсулиноподобный фактор роста
КА - катехоламины
ЛП - липопротеиды
JIXAT - лецитин-холестерин-ацилтрансфераза
MPIA - максимальная индуцированная агрегация
МРА - максимальный размер агрегатов
MCA - максимальная спонтанная агрегация
МС - метаболический синдром
НЖК - насыщенные жирные кислоты
НГН - нарушенная гликемия натощак
НТГ - нарушенная толерантность к глюкозе
НЭХС - неэстерифицированный холестерин
ОБ - окружность бедер

ОТ - окружность талии
ОФЛ - общие фосфолипиды
ОХС - общий холестерин
ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты
11111 - постпрандиальная гипергликемия
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САД - систолическое артериальное давление
САС - симпатоадреналовая система
СД - сахарный диабет
СЖК - свободные жирные кислоты
СНС - симпатическая нервная система
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ТГ - триглицериды
ТТГ - тест толерантности к глюкозе
Тр - тромбоциты
tg а - максимальная скорость агрегации
Т а - время достижения максимальной скорости агрегации
ФГ - фибриноген
ФЛ - фосфолипиды
ФК - функциональный класс
ХМ - хиломикроны
ХС - холестерин
ХС ЛПВП - холестерин липопроидов высокой плотности
ХС ЛПНП - холестерин липопроидов низкой плотности
ХС ЛПОНП - холестерин липопроидов очень низкой плотности ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЭКГ - электрокардиография
ЭХС - эстерифицированный холестерин, эфиры холестерина
N0 - оксид азота
НЬА1с - гликозилированный гемоглобин

H.-W.M., 2000; Zick R., Schnitger F., 2003; Blake D.R. et al.,2004], Результаты исследования STOP-NIDDM (2001) также подтверждают концепцию, что ППГ является основным звеном в прогрессировании НТГ и развитии ССЗ [Chiasson J.L. et al., 2002 а,б,в, 2003].
Установлено, что длительность постпрандиального состояния по времени значительно превышает длительность периода натощак. Реально состояние натощак наступает после периода завершившегося всасывания, или постабсорбционного цикла. С учетом, как минимум, 3-х разового питания у лиц без нарушений углеводного обмена общая продолжительность постпрандиалыюй фазы составляет, по меньшей мере, 12 часов (при 4-х часовой длительности каждого постпрандиального периода). Другие 12 часов распределяются между постабсорбци-онным периодом и фазой натощак. Принимая во внимание, что продолжительность каждого постабсорбционного периода составляет 6 ч, имеет место перекрывание постпрандиального и постабсорбционного периодов в дневное время суток, а на фазу натощак с учетом последнего приема пищи в 19 часов остается около 4-х часов [Monnier L., 2000; Breuer H.-W.M., 2000; Галстян Г.Р., 2001; Zick R., Schnitger F., 2003]. Это означает, что за глюкозотоксическое действие у лиц с НТГ отвечает, в первую очередь, постпрандиальная гипергликемия.
У пациентов с НТГ постпрандиальное повышение гликемии более выражено, увеличено по продолжительности и отличается большей вариабельностью по сравнению со здоровыми лицами [Галстян Г.Р., 2001; Zick R., Schnitger F., 2003]. Если в норме повышение гликемии после еды не превышает 7,8 ммоль/л, то у пациентов с НТГ постпрандиаль-ные пики могут достигать 10-11 ммоль/л. Погашение этих пиков происходит медленно, т.к. снижена первая фаза секреции инсулина. В результате клетки всех тканей, и в первую очередь эндотелиальные клетки, подвергаются многократным ежедневным перепадам гликемии от нормальных значений перед едой до гипергликемии после приема пи-