Состояние функции сосудистого эндотелия и маркеры воспаления в прогнозировании острого коронарного синдрома

• Автор: Потапова, Елена Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 120 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ И РАЗВИТИЕ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СОБЫТИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Особенности формирования дисфункции эндотелия при ОКС
1.1.1. Синтез оксида азота и развитие дисфункции эндотелия
при ОКС
1Л.2. Оценка вазоконстрикторной и вазодилатирующей
способности сосудистого эндотелия при ОКС
1.2. Роль свободнорадикального окисления липидов в развитии ОКС
1.3. Иммуновоспалительные факторы и развитие острых коронарных событий
1.3Л. С-реактивный белок и развитие воспаления в области
атеросклеротической бляшки
1.3.2. Состояние синтеза провоспалительных и
противовоспалительных цитокинов при ОКС
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.2.1 Неинвазивное исследование эндотелиальной регуляции
сосудистого тонуса
2.2.2 Исследование нитрооксидпродуцирующей функции
эндотелия сосудов

2.2.3 Изучение про- и противовоспалительных цитокинов
при ОКС
2.2.4 Определение С-реактивного белка
2.2.5 Методика исследования оксидантного и
антиоксидантного статусов
2.3. Методы статистики, использованные для обработки
полученных данных
ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОЙ И НИТРОКСИДПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИЙ
ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ
3.1 Исследование сосудодвигательной функции эндотелия у больных с острым коронарным синдромом
3.1.1 Показатели сосудо двигательной функции эндотелия у здоровых доноров и больных ОКС
3.1.2 Показатели сосудодвигательной функции эндотелия при различных вариантах ОКС
3.1.3 Показатели сосудо двигательной функции эндотелия у больных ОКС разных возрастных групп
3.1.4 Показатели сосудодвигательной функции эндотелия и исходы ОКС в течение 15 дней наблюдения
3.2 Исследование нитрооксидпродуцирующей функции сосудистого эндотелия у больных с острым
коронарным синдромом
ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ УРОВНЯ МАЛОНОВОГО ДИА ЛЬ ДИГИДА И АКТИВНОСТИ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ У БОЛЬНЫХ
НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ И ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

4.1 Оксидантный и антиоксидантный статус у здоровых доноров и больных ОКС в целом
4.2 Оксидантный и антиоксидантный статус при различных вариантах ОКС
4.3 Оксидантный и антиоксидантный статус у больных ОКС разных возрастных групп
4.4 Оксидантный, антиоксидантный статус и исходы ОКС
в течение 15 дней наблюдения
ГЛАВА 5. СОДЕРЖАНИЕ С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА И ЦИТОКИНОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ
5.1 Содержание С-реактивного белка в сыворотке крови больных ОКС
5.2 Изучение содержания про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови при ОКС
5.2.1 Содержание про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови при различных вариантах течения ОКС
5.2.2 Содержание про- и противовоспалительных цитокинов
в сыворотке крови и исходы ОКС
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Интерлейкин-10 - это плейотропный цитокин, который впервые был описан у мышей как фактор, продуцируемый ТЬ2-лимфоцитами, ингибирующий пролиферацию и макрофагзависимый цитокиновый синтез Thl (в основном ИФН-у), но не действующий на пролиферацию и функции ТЬ2 [114, 201]. Человеческий ИЛ-10, в отличие от мышиного, продуцируется не только ТЬ2, но также и, хотя и в меньшей степени, ThO, Thl, цитотоксическими лимфоцитами [124, 182]. Его секретируют также В-клетки, активированные макрофаги, которые ингибируют широкий спектр иммунных реакций, включая продукцию цитокинов лимфоцитами, антиген-презентацию и антиген-специфичную Т-клеточную пролиферацию [71, 134, 158]. Эксперименты in vitro показали, что экспрессия ИЛ-10 стимулируется иммунными комплексами, липополисахаридными антигенами [136, 138], провоспалительными
цитокинами (особенно ФНО-а), а также простагландином Е2, катехоламинами и становится максимальной через 24-48 часов [220]. Интересен тот факт, что ФНО-а является единственным цитокином, обусловливающим высокие уровни продукции мРНК ИЛ-10 и его секреции (20-120-кратное повышение от базального уровня). Достигая своих наибольших значений, ИЛ-10 начинает тормозить секрецию собственного индуктора, пик продукции которого отмечается между 4 и 8 часами от момента активации макрофагов. Существование уникальной саморегуляции ФНО-а по принципу обратной негативной связи с ИЛ-10 было описано С. Wanidvoranum и колл. [220]. ТФР-(3 также обладает способностью индуцировать синтез ИЛ-10, хотя и менее значительно [158, 203, 220].
Механизм подавления ИЛ-10 активации макрофагов состоит в ингибировании экспрессии главного комплекса гистосовместимости II класса (MHC-II) [124, 134]. Что касается угнетения ИЛ-10 пролиферации ThO, Thl, Th2, то по этому поводу существует две точки зрения. Одни авторы сходятся во мнении, что рост Т-клеток под влиянием ИЛ-10 ингибируется не прямо, и этот эффект требует присутствия моноцитов, в которых вследствие ослабления