Особенности сомато-висцеральных проявлений алкоголизма у больных с доминирующим синдромом алкогольного поражения миокарда: клинико-лабороторные и патогенетические аспекты

• Автор: Скворцов, Юрий Иванович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 239 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список принятых сокращений Введение

Механизмы развития и клиническая картина алкогольной кардиомиопатии (обзор литературы)

Глава 1. Эпидемиология алкоголизма и превращения алкоголя в организме

Глава 2. Механизмы токсического воздействия на миокард алкоголя и его метаболитов

2.1. Влияние этанола и его метаболитов на обмен белка и аминокислот

2.2. Изменения белкового пула, структуры и функции миокардиальных протеинов, наступающие под воздействием этанола и его метаболитов
2.3. Влияние алкоголя и его метаболитов на функции и жизнеспособность кардиомиоцитов

2.4. Клиническая картина алкогольной кардиомиопатии

2.5. Влияние хронического потребления алкоголя на течение ишемической болезни сердца
Глава 3. Материалы и методы исследования
3.1. Общая характеристика обследованных больных и лиц контрольной группы
3.2. Инструментальные методы исследования
3.3. Биохимические методы исследования
3.4. Статистическая обработка полученных результатов Глава 4. Результаты исследований
4.1. Результаты клинического обследования больных
4.2. Результаты инструментального обследования больных: данные электрокардиографии, велоэргометрии, суточного

мониторирования ЭКГ, допплерэхокардиографии
4.3. Ультразвуковое исследование печени
Глава 5. Результаты биохимических исследований крови
5.1. Активность ферментов крови
5.2. Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови
5.3. Показатели свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты
5.4. Исследования агрегации тромбоцитов
Глава 6. Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АДГ - алкогольдегидрогеназа
АДФ - аденозиндифосфат
Азе - амплитуда движений задней стенки левого желудочка
АКМП - алкогольная кардиомиопатия
Ала - аланин
АлАТ - аланинаминотрансфераза
АЛДГ - альдегиддегидрогеназа
Ам. - аминокислота(ы)
АМЖП - амплитуда движений межжелудочковой перегородки
АОС - антиоксидантная система
АПС - алкогольное поражение сердца
Арг - аргинин
АсАТ - аспартатаминотрансфераза
АТФ - аденозинтрифосфат
БТШ - белки теплового шока
Вал - валин
ВСС - внезапная сердечная смерть
Гис - гистидин
ГГТ - гаммаглутамилтрансфераза
ГТФ - гуанозинтрифосфат
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДК - диеновые конъюгаты
ДоппЭхоКГ - допплерэхокардиография
ДФН - дозированная физическая нагрузка
ЖВП - желчевыводящие пути
ЖК - жирные кислоты
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

потребления алкоголя с ростом числа случаев хронического панкреатита и сахарного диабета [583, 584], причем на эту зависимость не влиял вид потребляемого алкоголя [229, 453].
Известно, что поджелудочная железа характеризуется весьма интенсивным синтезом белка, выделяя за сутки до 20 г протеинов: в опытах с применением радиоактивно меченного [14С]-глицина было показано, что аминокислоты включаются в нормальных условиях в белки железы более интенсивно, нежели в белки скелетной мускулатуры [232].
Даже при однократном или кратковременном введении животным этанола включение [ЗН]-лейцина во все белковые фракции железы угнетается на 25-90% [244].
При длительном поступлении алкоголя в поджелудочной железе наблюдаются изменения активности энзимов, участвующих в реализации экзо- и эндосекреторных функций: пропилгидроксилазы, фосфолипазы А2, катепсина и амилазы [397, 584].
Мы частично касались высокой реактогенности ацетальдегида к сульфгидрильным группам цистеина, а также - к аминогруппе лизина с образованием стабильных комплексов с белками микросом и цитоскелета печени [443], белками плазмы, в частности, с гемоглобином, альбумином [273], а также изоэнзимом Р450НЕ1 [318]. Было установлено, что
образование комплексов увеличивается с продолжением введения животным этанола параллельно с нарастанием у них активности его микросомального окисления [443].
Ацетальдегид-аддукты, проникая через гематоэнцефалический барьер, распадаются на исходные соединения и оказывают токсическое воздействие на структуры и функции центральной нервной системы [531]. В связи с приведенными данными о нарушениях обмена белка, были проведены экспериментальные исследования по изучению содержания спектра аминокислот в плазме крови при введении этанола [527]. Основные сдвиги аминограммы крови заключались в изменениях концентрации аминокислот с