Терапия анемии у детей и подростков в консервативно-курабельной и терминальной стадиях хронической почечной недостаточности

• Автор: Терещенко, Марина Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 109 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1 Хроническая почечная недостаточность: классификации, причины развития, особенности течения у детей

1.2 Анемический синдром при ХПН; клинические проявления и лабораторные критерии

1.3 Патогенез анемии при ХПН

1.4 Диагностика анемии при ХПН

1.5 Лечение анемии при ХПН

1.6 Препараты железа в лечении анемии при ХПН

1.7 Общая характеристика препаратов железа для внутривенного введения

1.8 Общая характеристика препаратов железа для приёма внутрь

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1 Характеристика пациентов
2.2 Методы исследования 2.2.1 Общеклинические методы исследования. 2.2.2 Статистические методы
ГЛАВА 3. Собственные результаты
3.1 Консервативно-курабельная стадия хронической почечной недостаточности у детей
3.2. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

стр.14 стр. 19 стр.ЗО стр.31

стр.48

стр.70 стр.88 стр.92 стр.93

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Hb - гемоглобин НСТ - гематокрит
МСН - среднее содержание гемоглобина в эритроците
МСНС - средняя концентрация гемоглобина в эритроците
MCV - средний объем эритроцита
PLT - тромбоциты
RBC - эритроциты
RDW - индекс анизоцитоза
WBC - лейкоциты
Г-6-ФД - глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа ГД - гемодиализ
ГПК - гидроокись железа (III) полимальтозный комплекс
ГЭР - гипохромные эритроциты
зпт - заместительная почечная терапия
НТЖ - насыщение трансферрина железом
ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки
ПД - перитонеальный диализ
СЖ - сывороточное железо
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СФ - сывороточный ферритин
ФКК - фуранкарбоксиловая кислота
ХПН - хроническая почечная недостаточность
тХПН - терминальная ХПН
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЭПО - эритропоэтин
ВВЕДЕНИЕ
В процессе прогрессирования хронических заболеваний почек, заканчивающихся хронической почечной недостаточностью (ХПН), неизбежно развивается анемия. В консервативной стадии ХПН анемия обнаруживается в 60-80% случаев, в терминальной стадии ХПН - уже почти в 100%. Степень анемии только приблизительно соответствует степени уремии, но четкой линейной корреляции между этими параметрами не существует [2,3,23,24,25,31,34,36,69,131].
Давно известно, что анемия сопровождается слабостью и снижением качества жизни, однако в последние 20 лет стало очевидным также, что при ХПН наиболее значимыми последствиями анемии являются осложнения со стороны сердца [7,10,14,77,78,81,85,95,114]. Анемия при терминальной стадии ХПН у детей обычно более тяжелая, чем у взрослых, особенно у детей раннего возраста [2,29].
Основными причинами развития нефрогенной анемии признаются: 1) недостаток выработки эндогенного эритропоэтина почками, 2) уменьшение срока жизни эритроцитов в условиях уремического окружения (гемолиз), 3) дефицит железа, имеющий множественный генез [2,6,11,23,24,25,30,31,36,40,43, 69,82,100].
Анемия относится к наиболее трудно корригируемым симптомам ХПН, что является одной из причин интенсивного изучения механизмов ее развития с целью создания эффективных методов лечения. При ХПН анемия имеет важное значение в развитии нарушений кровообращения, дыхания, деятельности нервной системы. Принимая во внимание, что заместительную терапию в-мире получают свыше 1 миллиона больных, а также доказанное негативное влияние анемии на качество жизни и смертность больных, проблема адекватной коррекции анемии имеет высокую медико-социальную и клиническую значимость [18,24,43,77,81,106,116,117,132].

• мобилизация и транспорт железа могут быть частично блокированы медиаторами воспаления;
• при воспалении нарушается метаболизм ферритина;
• уровень ферритина сыворотки скорее отражает общие запасы железа (вкдючая гемосидерин), чем мобильный пул железа;
• плохая переносимость больными препаратов железа при приеме их внутрь;
• уменьшение всасывания железа при сопутствующем приеме алюминий-содержащих, фосфор-связывающих препаратов и антацидов;
• физиологическая реакция, когда синтез трансферрина усиливается при раннем дефиците железа.
Функциональный дефицит железа заключается в недостаточном снабжении железом созревающих эритробластов и проявляется:
• нормальными или повышенными запасами железа;
• нормальным или повышенным уровнем ферритина сыворотки крови;
• уменьшением насыщения трансферрина железом менее 20%;
• увеличением количества гипохромных эритроцитов более 5%;
• уменьшением количества ретикулоцитов.
Рекомендовано- устранять этот вид дефицита внутривенным введением железа при исключении острых бактериальных инфекций.
Учитывая, что увеличение НЬ на 1 г/дл требует 150 мг железа, потребность в железе можно рассчитать по формуле:
Потребность в железе (мг) = 150 (11,55 - исходный НЬ г/дл), где 11,55 - целевой НЬ г/дл при гематокрите 35%.
[Данные формулы взяты из зарубежных руководств [41], поэтому НЬ дается в г/дл, а не в г/л, на что необходимо обратить внимание. 1 г/дл НЬ - 10 г/л НЬ].
Потребность в железе можно рассчитать и по другой формуле: Потребность в железе (мг) = АНСТ(%) средний объём крови(дл). Если считать, что средний объём крови примерно 4-5 л (40 - 50 дл) и