Роль воспаления в развитии нарушений углеводного обмена у больных артериальной гипертонией

• Автор: Хавка, Наталия Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 117 с. : 16 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Артериальная гипертензия: механизмы регу ляции АД, влияние тканевой инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и ожирения
на ее развитие
1.1.1. Нейрогуморалъный дисбаланс и артериальная гипертензия
1.1.2. Компенсаторная гиперинсулинемия и артериальная гипертензия
1.1.3. Роль ожирения в развитии инсулинорезистентности, нарушений углеводного, липидного обмена и артериальной гипертензии
1.2. Синдром неспецифической защиты организма, роль жировой ткани в формировании хронических воспалительных состояний
1.2.1. Система первичных и вторичных медиаторов в регуляции реакций воспаления 21'
1.2.2. Биологическая роль адипоцитов в развитии провоспалителъных состояний у больных с ожирением
1.3. Развитие сердечно-сосудистых заболеваний, как следствие влияния
аномалий функций иммунной системы на регуляцию обменных
процессов в организме
1.3.1. Артериальная гипертензия и воспалительный синдром
1.3.2. Развитие нарушений углеводного обмена и воспаление
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклинические методы обследования
2.2.1.1. Биохимическое исследование
2.2.1.2. Иммунологическое исследование
2.2.2 Выявление нарушений углеводного обмена и определение
чувствительности тканей к инсулину

2.2.2.1. Методы определения инсулинорезистентности
2.2.3. Функциональные методы исследования
2.2.3.1. Стандартное эхокардиографическое исследование
2.2.3.2. Суточное мониторирование АД
2.2.3.3. Ультразвуковое исследование в В-режиме общих сонных артерий
2.3. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Анализ метаболических нарушений у больных артериальной гипертонией на фоне абдоминальной формы ожирения
3.2. Определение содержания цитокинов в сыворотке крови больных артериальной гипертонией, абдоминальным ожирением и нарушениями углеводного обмена
3.2.1. Определение содержания провоспалительных цитокинов
3.2.2. Определение содержания противовоспалительных цитокинов
3.3. Выявление взаимосвязи между содержанием в сыворотке цитокинов, белков острой фазы и показателями липидного, углеводного обмена у больных АГ и абдоминальным ожирением
3.3.1. Изучение зависимостей между показателями углеводного, липидного обмена и концентрациями цитокинов, БОФ у пациентов в группе без нарушений углеводного обмена
3.3.2. Изучение зависимостей между показателями углеводного, липидного обмена и концентрациями цитокинов, БОФ у пациентов в группе с нарушениями углеводного обмена
3.3.2.1. Корреляционные взаимосвязи у пациентов с нарушением толерантности к углеводам
3.3.2.2. Корреляционные взаимосвязи у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа
3.4. Изучение влияния степени ожирения на содержание цитокинов в сыворотке больных артериальной гипертонией
3.5. Изучение влияния длительности артериальной гипертонии на уровни маркеров воспаления
3.5.1. Влияние длительности АГ на уровни цитокинов и БОФ у пациентов в группе без нарушений углеводного обмена
3.5.2. Влияние длительности АГ на уровни цитокинов и БОФ у больных с нарушениями углеводного обмена
3.6. Изучение взаимосвязи между показателями чувствительности тканей к инсулину и цитокинами, показателями углеводного и липидного обмена
3.7. Взаимосвязь уровней АД с содержанием цитокинов и БОФ в сыворотке крови; анализ влияния воспаления на параметры ремоделирования миокарда
3.7.1. Изучение взаимосвязи параметров ремоделирования миокарда и-уровней маркеров воспаления
3.7.1.1. Взаимосвязь показателей массы миокарда левого желудочка и уровней маркеров воспаления
3.7.1.2 Изучение влияния воспаления на геометрию левого предсердия
3.8. Терапия метформином и воспалительный синдром
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ Ю8
Список литературы 111

сопутствующими или вторичными по отношению к гипертензивному процессу, требует дальнейшего изучения.
1.3.2. Развитие нарушений углеводного обмена и воспаление
К важнейшим этиологическим факторам, обуславливающим возникновение сахарного диабета 2-го типа (СД 2-го типа), следует отнести генетическую предрасположенность, ожирение и процесс старения организма. Некоторые формы СД 2-го типа обусловлены дефектами единичных генов, которые и являются непосредственной причиной болезни. Доля таких моногенных форм ИНСД среди всех случаев заболевания невелика - 10-15% [99]. Большинство же форм имеют полигенную природу. Определенные сочетания генов обуславливают предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиническое проявление определяется такими факторами, как избыточный вес, малоподвижный образ жизни и стресс.
Особую роль в развитии СД 2-го типа отводят ИР. Состояние ИР характеризуется нормо- или гипергликемией при повышенном уровне инсулина в крови. Инсулин - гетеродимер, формирующийся из И-концевой (В-цепь) и С-концевой (А-цепь) области соответствующего прогормона, после протеолитического выщипления средней части молекулы (вставочного, или С-пептида). Объектами действия инсулина являются, прежде всего, печень (главный источник глюкозы крови) и ткани-потребители глюкозы (мышечная и жировая). В печени инсулин индуцирует активность ферментов, связанных с гликолизом, превращение глюкозы в жирные кислоты и ее запасание в форме гликогена, подавляет ферменты гликогенолиза и глюконеогенеза. В тканях потребителях глюкозы инсулин стимулирует встраивание переносчика глюкозы в плазматическую мембрану клеток, индуцирует ферменты гликолиза, синтеза гликогена (мышца) и триацилглицеридов (жировая ткань) [18].