Цитокины и активность воспалительного процесса в печени при аутоиммунном перекресте аутоиммуного гепатита и первичного билиарного цирроза

• Автор: Ешану, Валентина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 118 с. : 34 ил.

Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления об аутоиммунных заболеваниях печени.
1.1.1. Характеристика основных аутоиммунных заболеваний печени
1.1.2. Синдром перекреста аутоиммунных заболеваний печени (оуегіар-ьупсіг от)
1.2. Общая характеристика цитокинов
1.2.1. Определение, механизмы действия, классификация и основные продуценты цитокинов
1.2.2. Характеристика основных провоспалительных и противовоспалительных цитокинов
1.3. Роль цитокинов в иммунном повреждении печени
1.3.1. Роль цитокинов в патогенезе аутоиммунных заболеваний печени
1.3.2. Цитокиновый статус больных аутоиммунными заболеваниями печени
1.4. Динамика цитокинов на фоне лечения
1.5. Заключение по обзору
Глава 2, Материалы и методы исследования
Глава 3. Клиническая характеристика больных с синдромом
аутоиммунного перекреста (АИГ/ПБЦ)
3.1. Общая характеристика больных
3.2. Сравнительная характеристика больных с разными вариантами перекрестного синдрома
Глава 4. Характеристика цитокинового профиля сыворотки крови больных с синдромом аутоиммунного перекреста
(АИГ/ПБЦ)
4.1. Содержание цитокинов 1Б-4, 1Ь-10, 1Ь-12, ТЫРа,

4.2. Сравнительный анализ цитокинового профиля у больных с разными
вариантами перекрестного синдрома
Глава 5. Корреляционный анализ клинико-лабораторных данных, морфологических показателей и уровня цитокинов у больных с синдромом перекреста аутоиммунных заболеваний печени
5.1. Цитокиновый профиль и основные клинико-лабораторные признаки синдрома перекреста аутоиммунных заболеваний
печени
5.2 . Основные проявления синдрома перекреста аутоиммунных
заболеваний печени в зависимости от содержания цитокинов в
сыворотке крови
Глава 6. Динамика клинико-лабораторных показателей и уровня
цитокинов на фоне терапии
6.1 Анализ эффект ивности терапии у больных с синдромом перекреста аутоиммунных заболеваний печени
6.2. Сравнительный анализ эффективности терапии у больных с разными вариантами синдрома перекреста аутоиммунных заболеваний
печени
Заключение
Выводы
Практические рекомендации Список литературы

Список сокращений
АГМ антитела к гладкой мускулатуре
АИГ аутоиммунный гепатит
AJIT аланиновая трансам и наза
AM А антимитохондриальные антитела
АНА антинуклеарные антитела
АПК антигенпредставляющая клетка
ACT аспарагиновая трансаминаза
ITT гамма-глутамилтранспептидаза
ЗК звездчатые клетки
ИГА индекс гистологической активности
ИФ индекс фиброза
КС кортикостероиды
ММП матриксные металлопротеиназы
ОБ общий билирубин
ПИ протромбиновый индекс
ПОЛ перекисное окисление липидов
ПС перекрестный синдром
СМФ система мононуклеарных фагоцитов
ЩФ щелочная фосфатаза
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
цтл цитотоксические лимфоциты
а2-МГ альфа-2-макроглобулин
АР-1 внутриклеточный белок, участвующий
в передаче цитокинового сигнала eIF-2 фактор, инициирующий синтез белков в клетке
ELISA иммуноферментный анализ

матрикса и белками плазмы (в частности, а2-макроглобулином (а2-МГ)), величины pH, антиоксидантного потенциала и пр. Эти факторы определяют конформационные изменения рецепторов, биодоступность цитокина, активность внутриклеточных медиаторов сигнала. Т.о., биологический эффект цитокина зависит не собственно от цитокина, а от внутренней программы дифференцировки клетки-мишени, что объясняет различные эффекты одного и того же цитокина, вплоть до противоположных, в различных тканях.
Классификация цитокинов носит достаточно условный характер в связи с плейотропностью и избыточностью их эффектов. Целесообразно выделить следующие основные категории цитокинов [13, 14]:
I. Медиаторы доилшупного воспаления. Их продуцируют тканевые макрофаги в ответ на прямое раздражение микробными продуктами. Это ТЫРа, ШЫа, ІРЦр, ІЬ-1, би 12, хемокины.
II. Регуляторы активации, пролиферации и дифференцировки лішфоцитов. Их продуцируют сами лимфоциты, и к ним относятся 1Ь-4, 12 и 2, ТСРр.
III. Регуляторы иммунного воспаления. Их продуцируют зрелые иммунные Т-лимфоциты. К ним относятся: 1Р№/ (активатор макрофагов и НК), ЬТ (активатор нейтрофилов), 1Ь-5 (индуктор и активатор эозинофилов), 1Ь-9 (активатор тучных клеток), 1Ь-10 (ингибитор активности макрофагов), 1Ь-12 (активатор ЦТЛ и НК).
IV. Факторы роста клеток - предшественники гемопоэза обладают способностью регулировать митогенную активность и дифференцировку клеток. К ним относятся семейства инсулиноподобных факторов роста (ЮР-1 и -II), факторов роста фибробластов (РвР 1-9), тромбоцитарных факторов роста (РОЦР-АА, -АВ, -ВВ), эпидермальных факторов роста (ЕЦР), трансформирующих факторов роста (ТСРа, ТСР[51-3), колониестимулирующих факторов (вМ-СБР, С-СЭР, М-СЭР), фактор роста гепатоцитов (НвР).