Состояние пищевого статуса и адипокино-цитокинового гомеостаза у больных с хроническими заболеваниями гастропанкреатодуоденального комплекса

• Автор: Новоселя, Наталья Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 196 с. : 6 ил.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

25-й % 25-й процентиль

75-й % 75-й процентиль

GLP глюкагон-подобный пептид

Mean среднее

N норма

Std.Dev стандартное отклонение

Абс. абсолютное число человек (например, в группе)

АГ артериальная гипертензия

АД артериальное давление

АЛТ аланинаминотрансфераза

ACT аспартатаминотрансфераза
БДС большой дуоденальный сосочек
ГГТ гамма-глутамин транспептидаза
ГД гастродуоденит
ГЭРБ гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДГР дуоденогастральный рефлюкс
ЖКБ желчнокаменная болезнь
жкт желудочно — кишечный тракт
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИЛ IRa рецепторный антагонист интерлейкина
ИЛ интерлейкин
ИМТ индекс массы тела
ИР инсулинорезистентность
ЛПВГІ липопротеиды высокой плотности
лпнп липопротеиды низкой плотности
м среднее арифметическое значение
Me медиана
Нр Helicobacter pylori

ОБ окружность бедер
ОТ окружность талии
пж поджелудочная железа
сд сахарный диабет
тг триглицериды
УЗИ ультразвуковое исследование
ФИО фактор некроза опухоли
хп хронический панкреатит
хс общий холестерин
ЩФ щелочная фосфатаза
ЯБ ДИК язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
СОДЕРЖАНИЕ

Введение
Глава 1 . Состояние проблемы регуляции массы тела в современных условиях
(обзор литературы)
Патогенетическая целостность язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и
другой патологии гастропанкреатодуоденального комплекса
Избыточная масса тела и ожирение (влияние на здоровье, классификация)
Парадокс ожирения
Участие адипостаза в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Ожирение как часть метаболического синдрома
Влияние инкретина и пептида УУ на массу тела
Плейотропность действия адипокинов
Эффекты грелина в организме
Функции лептина в организме
Резистин как полипотентный регулятор различных процессов
Жировой гепатоз и проблемы ожирения
Жировая ткань и половые стероиды
Жировая ткань и воспаление
Глава 2. Методы исследования и клиническая характеристика обследованных
больных
Методы исследования
Биохимические методы исследования, примененные в работе
Оценка анатомо-топографического состояния гастропанкреатодуоденального
комплекса и печени
Статистическая обработка материала
Клиническая характеристика обследованных больных

Laws (1997) и G. Reaven продемонстрировали, что высокие уровни триглицеридов и низкие холестерина ЛПВП являются более веским проявлением инсулинорезистентности, а их соотношение у лиц с избытком массы тела/ожирением обладает чувствительностью, специфичностью и позитивной прогностической ценностью, равными 64, 68 и 67%
соответственно (Kahn R. el al., 2005).
Возможно, инсулинорезистентность, которая способствует повышению гликемии, является некоторым защитным механизмом в условиях дефицита субстракта- глюкозы. Иллюстрацией является исследование ACCORD (Акция по контролю сердечно-сосудистого риска при диабете), которое включало 10251 участников. В этом исследовании стратегия контроля гликемии была изменена в пользу более мягкой в связи с повышением риска смерти в группе интенсивного лечения, где целевой уровень сахара крови, оцененный по гликогемоглобину А1С, был ниже 6%. В ipynne стандартной терапии стремились к целевому содержанию гемоглобина А1С до 7,0%, но более низкому, чем при включении в исследование. Таким образом, не всякое снижение сахара крови одинаково полезно.
Всем известен так называемый кардиологический континуум, в котором образно запечатлены весьма печальные события, происходящие с пациентом с момента диагностирования повышенного артериального давления до неминуемого без коррекции развития хронической сердечной недостаточности, в версии метаболического синдрома это может выглядеть следующим образом.
Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени. Их высокие концентрации блокируют действие инсулина в печени, что приводит к продолжающейся продукции глюкозы печенью и развитию гипергликемии, сначала пострандиальной, а затем и сахарного диабета. Возможно, и в других тканях происходит аналогичная ситуация, инсулин не достигает рецепторов