Синдром Шегрена при хроническом гепатите С

• Автор: Чернецова, Ольга Владиславовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с.

СОДЕРЖАНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ, ПРИНЯТЫХ В РАБОТЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Современные представления о хроническом гепатите С
1.2 Синдром Шегрена как одно из внепеченочных поражений при
хроническом гепатите С
1.3. Роль вирусов гепатита С в этиопатогенезе синрома Шегрена
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Статистический анализ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Общая характеристика больных
3.2. Клиническая картина синдрома Шегрена у больных хроническим гепатитом С и В
3.3. Внепеченочные проявления при хроническом гепатите С и В, протекающими с синдромом Шегрена
3.4. Лабораторная характеристика хронического гепатита С и В с синдромом Шегрена
3.5. Вирусологические особенности больных хроническим гепатитом С
и В с синдромом Шегрена
3.6. Морфологическая характеристика малых слюнных желез при синдроме Шегрена, обусловленном хроническим гепатитом СиВ
3.7. Морфологическая картина поражения печени у больных хроническим гепатитом С и В в сочетании с синдромом Шегрена
3.8. Динамика клинических проявлений синдрома Шегрена на фоне
противовирусной терапии при хроническом гепатите СиВ
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ, ПРИНЯТЫХ В РАБОТЕ
АЛТ - аланин-аминотрансфераза
АНФ - антинуклеарный фактор
АСТ - аспартат-аминотрансфераза
БШ - болезнь Шегрена
Г-ГТ - гамма-глутамилтранспептидаза
ГИС - гистологический индекс склероза
ГКС - глюкокортикостероиды
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ИГА - индекс гистологической активности
ИФН - интерферон
КГ - криглобулинемия
меж - малые слюнные железы
ОВГ - острый вирусный гепатит
пвт - противовирусная терапия
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РА - ревматоидный артрит
РНК - рибонуклеиновая кислота
РФ - ревматоидный фактор
сж - слюнные железы
екк - сухой кератоконъюнктивит
соэ - скорость оседания эритроцитов
ссг - синдром сухого глаза
сш - синдром Шегрена
тин - тубулоинтерстициальный нефрит
ФА - фиброзирующий альвеолит
хгв - хронический гепатит В
хгс - хронический гепатит С
хзп - хронические заболевания печени
хэ - холинэстераза

обнаружили ряд особенностей. Во-первых, преобладание (в пропорции 2:1) в инфильтрате CD4+ Т-лимфоцитов с выраженным CD4+ Thl ответом над CD8+ ЦТЛ. При БШ отмечено подобное соотношению в очагах пролиферации лимфоцитов - CD4+ Т-лимфоциты составляют 60-70% клеток, инфильтрирующих ткань МСЖ, CD8+ ЦТЛ и В-клетки содержатся в значительно меньшем количестве - около 20-25%, NK-клеток - не более 5%. [Scott C.A., 1997]. Во-вторых, частое выявление CD20+ Т-лимфоцитов (регуляторов В-клеток) в очагах лимфоидного воспаления и более редкое выявление CD25+ активированных Т-лимфоцитов на поверхности эпителиальных клеток [52]. Неэффективный ви-русспецифический ответ С08+-ЦТЛ, вероятно, является недостаточным для элиминации вируса и оказывает повреждающее действие на клетки экзокрин-ных желез [29].
Предполагается, что секреция и действие цитокинов в определённых органах-мишенях играет важную роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний [М. Azuma., 2002]. P.C. Fox с соавт. (1985) было показано, что лимфоциты, инфильтрирующие СЖ при СШ, продуцируют более высокие уровни провос-палительных цитокинов (интерлейкина-2 и ИФН-у), чем лимфоциты периферической крови у этих же пациентов. Вирусная инфекция стимулирует продукцию ИФН-у. Некоторые исследования подтвердили гипотезу о том, что ИФН-у, связываясь с рецепторами на эпителии СЖ, усиливает экспрессию антигенов HLA II класса-DR на лимфоцитах и эпителиальных клетках МСЖ и представление этих антигенов CD4+ Т-лимфоцитам [Schatter A., 1988, Brookes, 1995, Price,Venables, 1995, Coll J., 1997].
Неспецифический гуморальный ответ при HCV-инфекции характеризуется гепергаммаглобулинемией, образованием аутоантител и повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов. Возможно, что хроническое воспаление в СЖ у пациентов с хронической HCV-инфекции, как и больных БШ, связано с отложением иммунных комплексов и инфильтрацией лимфоцитов из циркуляторного русла [Мотсопулос Г.М., 1988, Насонов E.JL, 1988]. С другой стороны, продукция аутоантител при хронической HCV-инфекции так же мо-