Сравнительный анализ состояния системы цитокинов у больных ишемической болезнью сердца и псориазом и его коррекция симвастатином

• Автор: Егоренкова, Любовь Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 177 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Распространенность ИБС и псориаза

1.2. Поражение сердечно-сосудистой системы при псориазе

1.3. Характеристика липидного обмена при ИБС и псориазе

1.4. Роль воспаления в патогенезе атеросклероза

1.5. Значение воспалительного процесса в патогенезе псориаза

1.6. Основные участники (медиаторы) воспаления при ИБС

и псориазе
1.7. Принципы лечения и вторичной профилактики ИБС
1.8. Влияние ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы на различные
звенья патогенеза атеросклероза
1.9. Основные принципы терапии псориаза
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов
2.2. Клиническая характеристика пациентов
2.3. Дизайн исследования
2.4. Клинические методы исследования
2.5. Лабораторные методы исследования
2.5.1. Общеклиническое исследование крови
2.5.2. Общеклиническое исследование мочи
2.5.3. Биохимические исследования крови
2.5.4. Иммунохимические исследования
2.6. Инструментальные методы исследования
2.6.1. Методика ЭКГ покоя в 12 отведениях
2.6.2. Методика определения АД

2.6.3. Эхо кардиограф ия
2.6.4. Стресс-эхокардиография
2.6.5. Велоэргометрия
2.7. Методы статистической обработки полученных данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты исходного лабораторного и инструментального обследования пациентов
3.2. Динамика клинических, лабораторных и инструментальных показателей при контрольном обследовании через 3 месяца пациентов с сочетанием ИБС и псориаза групп 3 и
3.3. Результаты контрольного обследования пациентов
с сочетанием ИБС и псориаза групп 3 и 4 по завершении 6 месяцев терапии
3.4. Оценка фармакоэкономической эффективности использования модифицированной схемы ведения пациентов с сочетанием ИБС и псориаза
3.5. Клинические примеры
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ Артериальная гипертензия
АД Артериальное давление
АЛТ Аланинаминотрансфераза
АСТ Аспарагинаминотрансфераза
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения
вэм Велоэргометрия
ГМГ-КоА-редуктаза З-гидрокси-З-метил-глутарил-КоэнзимА- редуктаза
ИБС Ишемическая болезнь сердца
КДРлж Конечный диастолический размер левого желудочка
КСРлж Конечный систолический размер левого желудочка
КФК Креатинфосфокиназа
ЛДГ Лактатдегидрогеназа
ЛІ шп Липопротеиды высокой плотности
лпнп Липопротеиды низкой плотности
нк Недостаточность кровообращения
оим Острый инфаркт миокарда
ОЫМК Острое нарушение мозгового кровообращения
охс Общий холестерин сыворотки
СОЭ Скорость оседания эритроцитов
Тзслж Толщина задней стенки левого желудочка
Тмжп Толщина межжелудочковой перегородки
ТГ Триглицериды
ФВ Фракция выброса
ФК Функциональный класс
ХАНК Хроническая артериальная недостаточность кровообращения
чсс Частота сердечных сокращений
ЩФ Щелочная фосфатаза
ЭКГ Электрокардиография
Эхо-КГ Эхокардиография
СЫР С-реактивный белок
у-ШЧ у-интерферон
ЕЬЮА Иммуноферментный сорбентный анализ
ІСАМ-1 Молекула межклеточной адгезии
ІЬ Интерлейкин
гт-іА Нью-Йоркская ассоциация сердца
РАБІ Индекс распространенности и тяжести псориаза
ТИГ-а Фактор некроза опухоли-а
УСАМ-1 Молекула адгезии сосудистых клеток

периоде заболевания, практически не отличаясь от показателей, полученных в период ремиссии, а также у здоровых лиц.
Таким образом, исследователи делают выводы, что в прогрессирующей стадии заболевания увеличение продукции 1Ь-1 моноцитами крови сохраняется и при проникновении моноцитов в кожу с последующей трансформацией их в макрофаги. Повышенная продукция 1Ь-1 макрофагами кожи, а также сниженная рецепция этого цитокина 1Ь-1-чувствительными лимфоцитами обуславливает участие макрофагов в формировании и реализации иммунологического процесса, имеющего место в прогрессирующей стадии заболевания. Авторы полагают также, что 1Ь-1 кожных макрофагов благодаря своим биологическим свойствам вовлекается в нарушение пролиферации и дифференцировки эпидермиса.
В стационарном периоде заболевания при проникновении в кожу и трансформации в кожные макрофаги, моноциты крови не сохраняют увеличенную продукцию 1Ь-1, что, в совокупности с другими факторами приводит к уменьшению иммунологического процесса и воспалительной реакции в коже, а возможно, как полагают авторы исследования, и к нормализации нарушенной дифференцировки эпидермиса.
Среди других участников воспалительной реакции при многих патологических состояниях, в том числе при атеросклерозе и псориазе, современные авторы выделяют хемокин 1Ь-8. Синтез этого хемокина осуществляется под воздействием многих биологически активных соединений, в том числе провоспалительных цитокинов в очаге воспаления [37]. 1Ь-8 стимулирует хемотаксис и хемокинез нейтрофилов, базофилов, Т-лимфоцитов и кератиноцитов, повышает сродство нейтрофилов и моноцитов к эндотелиальным клеткам [25].
Ряд исследователей отмечают прогностическую роль 1Ь-8 при коронарной болезни сердца. Так исследования Котик Е., 2002 г. [238], Vaehre Т. и соавт., 2003 г. [274], выявили увеличение уровня 1Ь-8 в крови пациентов с нестабильной стенокардией по сравнению с его уровнем в крови