Рациональная терапия ювенильного ревматоидного артрита у детей раннего возраста

• Автор: Лыскин, Алексей Геннадьевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ: актуальные вопросы юве

пильного ревматоидного артрита (ЮРА) на современном этапе, эффективность лечения

1.1 Механизмы развития ЮРА, классификация, возрастные особенности

1Л Л Этиология. Патогенез

1Л.2 Диагностические критерии и классификация ЮРА

1Л .3 Особенности ГОРА у детей раннег о возраста

1.2 Современные методы лечения ЮРА, разрешенные к использованию у детей раннего возраста
1.2.1 НПВП
1.2.2 Глюкокортикоиды (ГК)
1.2.3 Медленно действующие противоревматические (базисные) препараты
1.2.3 Л Аминохинолиновые препараты (АХП)
1.2.3.2 Метотрексат (МТ)
1.2.4 Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗЛ. Клинические особенности ЮРА у детей, заболевших в возрасте
от 10 мес до 4 лет
3.1.1 Преморбндный статус
3 Л .2 Характеристика дебюта ЮРА
3.1.3 Течение ЮРА у детей иа протяжении первого года
заболевания

3.1.4 Роль инфекционного фактора в развитии и течении ЮРА
у детей раннего возраста
3.1.5. Лечение больных за время наблюдения и течение ЮРА
3.2 Результаты лечения больных с суставной и системной формами ЮРА с использованием метотрексата
3.2.1. Характеристика группы больных, получающих
в комплексном лечении ЮРА метотрексат; показания
к назначению препарата, методика применения
3.2.2 Эффективность и безопасность применения МТ при ЮРА у детей раннего возраста Клинические примеры
3.3 Результаты использования ВВИТ в лечении ЮРА у детей раннего возраста
3.3.1 Характеристика группы бальных, получающих ВВИТ
в комплексном лечении ЮРА; показания к назначению, методика применения
3.3.2 Эффективность и безопасность применения ВВИТ
при ЮРА у детей раннего возраста. Клинические примеры
3.4. Результаты использования глюкокортикоидов в лечении ЮРА у детей раннего возраста
3.4.1 Характеристика Iруины больных, получающих ГК
перорально в комплексном лечении ЮРА; показания к назначению, эффективность
3.4.2 Эффективность использования в комплексном лечении ЮРА пульс-терапии мепшредом;
локальная ГК терапия

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВИТ - внутривенный иммуноглобулин ГК - глюкокортикоиды ГК per os - пероральные глюкокортикоиды ГК в/с - внутрисуставные глюкокортикоиды ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка ИФА — иммуноферментный анализ ЛЖ — левый желудочек МТ — метотрексат
МЖП - межжелудочковая перегородка
Н11ВП — нестероидные противовоспалительные препараты
ПЦР — полимеразная цепная реакция
РА - ревматоидный артрит
РГС - регикудо-гистиоцитарная система
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЦМВ - цитомегаловирусная инфекция
ЭКГ — электрокардиография
ЮРА — ювенильный ревматоидный артрит
Прннсненне Dulir нрн аутоиммунных заболеваниях
(Marc Ballovv, 1994)
Иммунные цитопении Идиопатичеекая тромбоцитопеническая пурпура. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Иммунная нейтропе-ния.
Аутоиммунные коагулопатии Дефицит антигемофильного фактора VIII. Антифосфоли-пидный синдром.
Заболевания соединительной ткани Системная красная волчанка. Ревматоидный артрит. АНЦА-позитивные васкулиты. Ювенильный дерматомиозит.
Аутоиммунные неврологические заболевания Miastenia gravis. Хроническая воспалительная полинейропатия. Синдром Гийена-Барре. Воспалительная миопатия.
Признанными на сегодняшний день [8,46, 90, 170] механизмами действия при введении ВВИТ считаются:
Блокада Бс-рецепторов клеток рехикулоэндогелиальной системы и мононуклеарных моноцитов.
Модуляция Бс-рецепторной агрессии.
Иммуиомодуляция.
Коррекция аутоиммунных нарушений через взаимодействие анти-идиотипических антител.
* Подавление комплемент-зависимого повреждения тканей и клеток.
Ингибирование цитокин/интерлейкиновой продукции.
* Нейтрализация токсинов микроорганизмов.
Модификация распознавания антигенов клетками-мишенями вследствие присутствия в препарате растворимых СД4 и СД8 и НЬА — молекул I и 11 классов.
Существует несколько гипотез, объясняющих механизм действия иммуноглобулинов при аутоиммунных заболеваниях. Одна из гипотез предполагает, что иммуноглобулины в небольших количествах содержат антитела против аутоантигенов и аутоантител [48]. При введении препарата иммуноглобулины связывают аутоантигены, которые прекращают стимулировать В-лимфоциты и производство аутоантител [79, 80, 141]. Одно-