+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Роль цитокинов и ферритина в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori инфекцией

Роль цитокинов и ферритина в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori инфекцией
  • Автор:

    Анаева, Танзиля Мурадовна

  • Шифр специальности:

    14.00.05

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2004

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    133 с. : 1 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
1Л. Иммунная система желудка и характеристика системы цитокинов 
1.2. Микрофлора желудка и характеристика Helicobacter pylori


СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1Л. Иммунная система желудка и характеристика системы цитокинов

1.2. Микрофлора желудка и характеристика Helicobacter pylori


1.3. Роль цитокинов в патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori
1.4. Ферритин (тканевой и сывороточный) и его значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с

Helicobacter pylori

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Методы исследования

2.2. Материал исследования


ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Изменение эндоскопической картины слизистой оболочки желудка у пациентов с обострением язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки до и после эрадикационной терапии
3.2. Провоспалительные цитокины (ИЛ-lß, ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНО-а) и ферритин у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
3.3. Динамика морфологического состояния слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки до и
после эрадикационной терапии
ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.
По данным регистрации заболеваемости в России у каждого десятого
взрослого жителя выявляется патология органов пищеварения (14).
Язвенная болезнь, является едва ли не самым распространенным заболеванием среди взрослого населения. Г оворя о частоте и распространенности язвенной болезни, следует отметить, что данные конца XIX века, основанные на секционных наблюдениях, свидетельствуют о значительном преобладании желудочной локализации язв над дуоденальной. Однако уже с 30-х годов XX столетия стали доминировать язвы двенадцатиперстной кишки (ДПК). В СССР в 40-х годах локализация язв в желудке и ДПК встречалась примерно с одинаковой частотой, во время Великой Отечественной войны вновь стали преобладать язвы желудка (60— 70%), при этом изменился и возраст больных (преобладающий — 30—40 лет). В настоящее время в экономически развитых странах язвы желудка и ДПК соотносятся как 1:4. Это соотношение может меняться в зависимости от возраста и географических особенностей, но тенденция сохраняется. Данные мировой статистики свидетельствуют, что язвенная болезнь является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний внутренних органов (6—10% взрослого населения), но в развитых странах в последние годы отмечается истинное снижение заболеваемости и уменьшение частоты тяжелых осложнений (17, 159). В значительной мере это обусловлено улучшением

диагностики и повышением эффективности консервативного лечения. Тем не менее, заболеваемость язвенной болезнью остается высокой. Ежегодно под диспансерным наблюдением находится более одного миллиона больных язвенной болезнью; каждый второй лечится стационарно, свыше трети пользуются листом временной нетрудоспособности повторно (6, 9, 20).
Рассматривая патогенез язвы нужно учитывать, что ее формирование, как в желудке, так и в ДПК, происходит в результате возникающих изменений в соотношении местных факторов «агрессии» и «защиты». При этом независимо от конкретной возможности, всегда имеет место преобладание «агрессии» над «защитой». К условно повреждающим факторам «агрессии» следует отнести те эндогенные химические соединения, которые и в нормальных условиях постоянно контактируют с покровным эпителием желудка и ДПК. К ним относят желудочный сок, содержащий соляную кислоту, пепсин, липазу и желчь, в состав которой входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота, оказывающие повреждающее действие на слизистую оболочку (СО) при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка (14).
Однако в качестве ведущей причины образования пептических язв в последние годы рассматривается инфекция Helicobacter pylori (Нр) (52, 66, 111, 127,144, 159).
Сами бактерии не могут нарушить целостность СО и вызывают лишь умеренные изменения эпителия, однако они инициируют каскад реакций,
которые способствуют язвообразованию и выработке цитокинов (74,107,121).

характеристикам. В одной молекуле ФН субъединицы могут присутствовать
в разных соотношениях. Синтез Н- и Ь-субъединиц генетически
детерминирован и регулируется различными генами. Различные
количественные соотношения Н- и Ь-субъединиц обусловливают большую
гетерогенность изоформ ФН, поэтому каждый орган содержит
специфический только для него изоферритин с определенным соотношением
Н- и Ь-субъединиц. Сердце, плацента, злокачественные опухоли, фетальные
ткани содержат изоферритины, в структуре которых преобладают Н-
субъединицы. ФН печени и селезенки, наоборот, имеет преимущественно Ь-
субъединицы (156,164). Органоспецифичность молекулярной структуры ФН,
обеспечивает выполнение им специфических функций (29, 68). Основной
функцией ФН считают связывание и депонирование железа в
физиологически доступной, нетоксичной для организма форме. Эта функция
ФН является хорошо изученной. Она обеспечивает в случае потребности
мобилизацию железа для синтеза гемоглобина, других гемсодержащих и
негемовых железосодержащих соединений. Основную функцию депо железа
в организме выполняет ФН печени (29, 68). ФН слизистой оболочки тонкого
кишечника отвечает за перенос экзогенного железа в энтероциты, к
трансферрину плазмы (54, 94, 130). ФН системы фагоцитирующих
макрофагов абсорбирует железо, которое высвобождается после деструкции
эритроцитов и железосодержащих соединений, для процессов его
реутилизации. Плацентарный ФН осуществляет абсорбцию и перенос железа
от материнского трансферрина к фетальному. Следует особо подчеркнуть,

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.231, запросов: 967