Оценка кровотока в щитовидной хелезе при ее диффузных заболеваниях по данным ультразвуковой доплерографии

• Автор: Чухраева, Оксана Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Хабаровск
• Количество страниц: 131 с. : 27 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ:
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Кровоснабжение и морфологическая структура
щитовидной железы
1.2. Краткие сведения об этиологии, патогенезе и клинике
диффузного токсического зоба и аутоиммунного

тиреоидита
1.3. Роль УЗ-методов в диагностике и в дифференциальной диагностике аутоиммунных болезней щитовидной железы
1.4. Состояние вопроса об изучении гемодинамики
щитовидной железы в норме и при патологии
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Исследование гормонального тиреоидного
статуса
2.2.2. Ультразвуковое исследование щитовидной
железы
2.2.3. Статистическая обработка данных
3. ИЗМЕНЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО КРОВОТОКА В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ И АУТОИММУННОМ ТИРЕОИДИТЕ
3.1. Общая васкуляризация
3.2. Количественные показатели артериального кровотока
3.3. Изменения диаметра и объемного артериального кровотока

3.4. Изучение зависимости показателей артериального кровотока щитовидной железы при тиреотоксикозе от гормонального тиреоидного статуса
4. ИЗМЕНЕНИЕ ВЕНОЗНОГО КРОВОТОКА В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ И АУТОИММУННОМ ТИРЕОИДИТЕ
5. ИЗМЕНЕНИЕ Г ЕМОДИНАМИКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЕЁ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НА ФОНЕ ТИРЕОСТАТИЧЕСКОЙ И ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
5.1. Изменение артериального кровотока при тиреотоксикозе
на фоне тиреостатической терапии мерказолилом
5.2. Изменение артериального кровотока в щитовидной железе у больных АИТ при гипотиреозе на фоне заместительной терапии Ь-тироксином
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Патология щитовидной железы занимает значительное место в структуре заболеваний эндокринной системы. Тиреоидный статус оказывает существенное влияние на течение целого ряда заболеваний других органов и систем: сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, почек, нервно-психических расстройств и других. Особое значение приобретает необходимость изучения состояния щитовидной железы в Дальневосточном регионе, являющемся эндемичным по зобной болезни, обусловленной дефицитом йода [27,28,29,30].
Одно из центральных мест в структуре тиреоидной патологии занимают аутоиммунные заболевания щитовидной железы, протекающие с тиреотоксикозом: диффузный токсический зоб и аутоиммунный тиреоидит с преходящим хаситоксикозом. В то же время эти заболевания отличаются как патоморфологически, так и по особенностям клинической симптоматики и своим последствиям.
Клиническое значение аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что он, манифестируя у части больных синдромом тиреотоксикоза, в дальнейшем является одной из ведущих причин развития гипотиреоза [5,21,22,41,45,53,55,63,72,109].
При диффузном токсическом зобе в результате тиреотоксикоза возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность и т.д.), дистрофические изменения паренхиматозных органов, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, психоз, дефицит массы тела и т.д. При неадекватной тиреостати-ческой терапии возможно развитие грозного осложнения - тиреотоксическо-го криза, нередко заканчивающегося летально в результате острой сердечной недостаточности. Поэтому очень важно проводить своевременную диагно-

Конечная диастолическая скорость кровотока Уеб при тиреотоксикозе имела аналогичную динамику: она достоверно увеличивалась во всех щитовидных артериях практически в три раза в сравнении с контролем. В группах пациентов с АИТ в разные стадии мы не отмечали изменений Уеб как в сравнении с контролем, так и между собой. Наглядно динамика Урэ и Уеб изображена на рисунках 13-14.
Резистивный индекс Ш претерпевал незначительные колебания. При тиреотоксикозе наблюдалось некоторое его увеличение в сравнении с контролем в обеих левых артериях. В группе больных АИТ в стадии гипотиреоза отмечалось небольшое, но достоверное снижение Ш в обеих правых и верхней левой щитовидных артериях в сравнении с контролем, в нижней правой артерии снижение отмечалось также и по сравнению с эутиреозом. При АИТ в стадии эутиреоза не наблюдалось достоверных изменений И. Несущественная динамика Ш, по-видимому, свидетельствует и о незначительных изменениях периферического сосудистого сопротивления в артериальном русле при данных нозологиях.
При анализе усредненной по времени максимальной скорости потоков ТАМХ изменения которой наглядно представлены на рисунке 15, мы выявили ее увеличение в четыре раза при тиреотоксикозе во всех щитовидных артериях по сравнению с контролем. Полученные результаты свидетельствуют о возможной прямой зависимости параметров артериального кровотока от функционального состояния щитовидной железы. Незначительное понижение ТАМХ при гипотиреозе по сравнению с эутиреоидными больными мы наблюдали в верхней левой щитовидной артерии.