+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Структурно-функциональные изменения эритроцитов у больных ИБС с поздними осложнениями сахарного диабета и их коррекция эссенциальными фосфолипидами

  • Автор:

    Денисенко, Вера Степановна

  • Шифр специальности:

    14.00.06

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2002

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    102 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца
1.2. Поздние осложнения сахарного диабета
и глнкозилированнынУемоглобнн
1.3. Патогенез поздних осложнений диабета: возможная роль конечных продуктов
необратимого глнкозилирования
1.4. Атеросклероз и поздние осложнения сахарного диабета
1.5. Холестерин и некоторые механизмы развития атеросклероза
1.6. Структурно-функциональная роль холестерина в организме
1.7. Определение холестернноза.
Пределы и возможности предупреждения и лечения атеросклероза у больных ИБС с поздними
осложнениями сахарного диабета
1.8. Фосфолипидная терапия атеросклероза у больных ИБС
с поздними осложнениями сахарного диабета
1.9. Фосфолипидная терапия и структурно-функциональные
свойства эритроцитов и тромбоцитов
1.10. Фосфолипидная терапия у больных ИБС
с поздними осложнениями сахарного диабета
ГЛАВА П. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА Ш. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Особенности клинической картины ИБС
у больных с поздними осложнениями сахарного диабета
3.2. Биохимические показатели крови у больных ИБС
с поздними осложнениями сахарного диабета
3.3. Структурно-функциональные свойства эритроцитов
и реологические свойства крови у больных ИБС
с поздними осложнениями сахарного диабета
3.4. Морфоденситометрическне показатели формы эритроцитов

у больных ИБС с поздними осложнениями сахарного диабета
3.5. Фосфолипидная терапия у больных ИБС
с поздними осложнениями сахарного диабета
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы.
Сахарный диабет продолжает оставаться одной из самых сложных проблем современной медицины ввиду ранней инвалидизации больных и их высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний Частота развития ИБС у мужчин, больных сахарным диабетом, в 2 раза, а у женщин - в 3 раза превышает частоту встречаемости ИБС в общей популяции От осложнений ИБС погибает 35% больных сахарным диабетом, как мужчин, так и женщин, в возрасте от 35 до 55 лет, тогда как в общей популяции, ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и у 4% женщин этой возрастной группы (ВОЗ, 1995 г)
Главной причиной смертности больных сахарным диабетом от сердечно-сосудистых заболеваний являются его поздние осложнения, к которым откосятся диабетические макроангиопатии (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, церебральных и периферических артерий) и диабетическая микроангиопатия, участвующая в развитии всех поздних осложнений сахарного диабета, в том числе и макроангиопатии (И И Дедов, 1995) Патогенез диабетической микроангиопатии преимущественно обусловлен неэнзиматическим гликозилированием белков и плазматических мембран с образованием конечных продуктов необратимого гликозилирования, дисфункцией эндотелиоцитов, тромбоцитов, гиперкоагуляцией, значительными реологическими и микроциркуляторными нарушениями (И И Дедов, 1998)
Наряду с этим, одним из факторов прогрессирования атеросклероза при сахарном диабете также является неферментагивное
активности клеток и их ассоциаций за счет снижения микровязкости мембран, ухудшения их проницаемости, уменьшения АТФ-азной активности, ухудшения рецепторных и электрических свойств плазматических мембран, что в конечном счете и приводит организм к смерти В свете этой концепции атеросклероз может рассматриваться как одно из проявлений холестериноза, при котором отмечается ускоренное (в силу ряда причин) накопление ХС в плазматических мембранах клеток аорты и других органов и тканей (В И Сергиенко, 1989, Katz, 1982) По данным Katz (1982) у больных атеросклерозом содержание ХС в аорте нарастает быстрее, чем у здоровых, у которых накопление ХС идет равномерно (прямолинейно)
Представления о холестеринозе как естественном филогенетически закрепленном механизме старения и умирания с одной стороны и атеросклерозе как одном из его патологических проявлений с другой, позволили нам разграничить эти понятия и внести научную основу для продолжения дискуссии об атеросклерозе по И В Давыдовскому (1968) как проявлению старости Наряду с этим концепция холестериноза позволила нам предложить новые подходы к диагностике, лечению и профилактике атеросклероза В области диагностики атеросклероза, и в частности, при определении распространенности и тяжести атеросклеротического процесса значительное место должны занять методы определения тканевого пула ХС Одно лишь фенотипирование липидов крови и определение апо-белков, широко апробированное в клинике и, действительно, имеющее важнейшее значение, очевидно недостаточно Показатели липидов и апо-белков крови, свидетельствующие о степени риска, вероятности развития атеросклероза (т н предикторы), видимо не могут служить абсолютно достоверным свидетельством степени и тяжести атеросклероза

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.120, запросов: 967