Ремоделирование артерий и возможности его коррекции на фоне терапии бета-адреноблокаторами в рамках сердечно-сосудистого континуума

• Автор: Лясникова, Елена Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 0 с. : 163 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Сердечно-сосудистый континуум: роль эндотелиальной дисфункции

1.1.1 Состояние эндотелия в норме и при наличии артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности

1.1.2 Методы исследования эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса

1.1.3 Функциональное состояние артерий при артериальной гипертензии

1.1.4 Функциональное состояние артерий при атеросклерозе и хронической сердечной недостаточности
1.2. Структурные изменения сосудов в рамках сердечно-сосудистого континуума и факторы, их определяющие
1.3. Применение в-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности
1.3.1 Действие р-адреноблокаторов на прогрессирование атеросклероза
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы клинического исследования
2.1.1 Клиническая характеристика исследованных групп
2.1.2 Методика оценки влияния терапии на течение хронической сердечной недостаточности и изучаемые показатели
2.2. Специальные методы исследования
2.2.1 Определение толерантности к физической нагрузке у больных ХСН
2.2.2 Шкала оценки клинического состояния больных ХСН
2.2.3 Оценка качества жизни больного ХСН
2.2.4 Определение основных показателей крови
2.2.5 Электрокардиографическое исследование

2.2.6 Исследование внутрисердечной гемодинамики методом эхокардиографии
2.2.7 Методика оценки сосудодвигательных реакций артерий
2.2.8 Ультразвуковое исследование сонных артерий
2.2.9 Морфометрическое исследование лучевой артерии
2.3. Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИЙ В РАМКАХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА
3.1. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации лучевой и плечевой
АРТЕРИЙ
3.2. Состояние эндотелийнезависимой вазодилатации лучевой и плечевой артерий
3.3. Влияние текущей терапии на сосудодвигательные реакции лучевой и плечевой артерий
3.4. Вазомоторные реакции лучевой и плечевой артерий и структурные изменения общих сонных артерий в рамках сердечно-сосудистого континуума
3.5. Ультразвуковое исследование сосудов и структурные изменения
КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ В РАМКАХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА
ГЛАВА 4. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЛУЧЕВОЙ АРТЕРИИ В РАМКАХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА
ГЛАВА 5. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ бета-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ- артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АД,, - диастолическое АД
АД, - систолическое АД
AKLU- аортокоронарное шунтирование
АЛД - альдостерон
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
AT1I - ангиотензин II
АХ - ацетилхолин
ГБ - гипертоническая болезнь
ГМК - гладкомышечные клетки
Дм - диаметр плечевой артерии на пике реактивной гиперемии
Дисх -диаметр плечевой артерии, измеренный в условиях покоя
ДКМП-дилатационная кардиомиопатия
иАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ - интерлейкин
ИМ - инфаркт миокарда
ИМТ - индекс массы тела
КЖ - качество жизни
ЛА - лучевая артерия
ЛЖ - левый желудочек
ЛПНП- липопротеиды низкой плотности
ОСА - общая сонная артерия
ОХ - общий холестерин
Г1А - плечевая артерия
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система ССК - сердечно-сосудистый континуум

компонентов экстрацеллюлярного матрикса (главным образом эластина и коллагена в стенке сосуда) уменьшение растяжимости стенки артерий связывают с изменениями его геометрии [Heeneman S. et al., 1995].
Очевидно, что ЭД, играющая важную роль в патогенезе сердечнососудистых заболеваний на разных этапах ССК, вносит свой вклад в развитие морфологических изменений сосудистой стенки. J1A, часто используемая при операции AKLL1, является наиболее доступной для сравнительных исследований. Однако, работ, посвященных сопоставлению данных морфометрических изменений биоптатов J1A с вазомоторной функцией эндотелия сосудов и особенностями клинического течения заболевания у пациентов различных стадий ХСН в рамках ССК в зарубежной и отечественной литературе нами не найдено.
1.3. Применение в-адреноблокаторов для лечения хронической
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Современная модель патогенеза ХСН рассматривает данное состояние, прежде всего как патологию нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения. Избыточная активация симпато-адреналовой системы у больных с ХСН способствует увеличению смертности [Schrier R., Abraham W., 1999], поэтому медикаментозная блокада (3-адренорецепторов может предотвратить разрушительное влияние катехоламинов на сердечнососудистую систему. Способность Р-АБ воздействовать на миоциты и процессы интерстициального роста, вероятно, является ключевым фактором в их способности ингибировать процессы ремоделирования [Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б., 2002].
История применения р-АБ в терапии больных с сердечной недостаточностью берет начало с 1975 г., когда F. Waagstein [1975] продемонстрировал положительное влияние метопролола IR у 7 больных с ХСН, обусловленной дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). В 1980 г. К.