Особенности метаболизма гомоцистеина у больных миомой матки

• Автор: Лапина, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 155 ил.

Принятые условные сокращения.
АВР - активированное время рекальцификации.
АДФ - аденозиндифосфат.
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время.
АТ-ІІІ - антитромбин III.
БГМТ - бетаингомоцистеинметилтрансфераза.
ГЦ - гомоцистеин.
ГГЦ - гипергомоцистеинемия.
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
Е2- эстрадиол.
ЗГТ - заместительная гормональная терапия ИТП - индекс тромбодинамического потенциала.
ЛПНП - липиды низкой плотности ЛПОНП - липиды очень низкой плотности МТГФР - метилентетрагидрофолатредуктаза.
НАМ - надвлагалищная ампутация матки ПДФ - продукты деградации фибрина.
ПТИ - протромбиновый индекс
ТЭГ - тромбоэластограмма (тромбоэластография).
та - максимальная амплитуда тромбоэластограммы.
ПрС - протеин С.
ПрБ - протеин Б.
“г+к” - показатель хронометрической коагуляции тромбоэластограммы. ФАП - фибринолитическая активность плазмы.
ЦБС - цистатион-Р-синтетаза.
ЭМ - экстирпация матки

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ. (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Особенности системы свертывания крови у
гинекологических больных
1.2 Особенности гормонального фона и системы гемостаза
у больных миомой матки
1.3 Гипергомоцистеинемия, как фактор риска развития сосудистых осложнений
1.4 Гомоцистеин - как гормонально зависимый фактор.
1.4.1. Актуальность изучения метаболизма гомоцистеина в патогенезе гинекологической заболеваемости
1.4.2. Г омоцистеин и эндокринная система, пути взаимодействия
1.4.3. Современный взгляд на взаимодействие
гомоцистеина и эстрогенов
1.50собенности ситемы гемостаза у пациенток в послеоперационном периоде при применении заместительной гормональной терапии
2.1 Клиническая характеристика пациентов
2.2 Клиническая характеристика больных основной группы
2.2.1 Схемы ведения послеоперационного периода
2.3 Методы исследования
2.3.1. Общеклинические методы исследования
2.3.2. Методы исследования системы гемостаза
2.3.3. Методы исследования мутаций системы гемостаза
2.3.4. Методы определения гомоцистеина в плазме крови
2.4. Статистическая обработка полученных данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Клинико-лабораторная характеристика пациенток
контрольной группы
3.2. Клинико-лабораторная характеристика пациенток
с миомой матки
3.3 Клинико-лабораторная характеристика пациенток с миомой матки в послеоперационном периоде
3.3.1. Обследование системы гемостаза у пациенток основной группы, не имеющих мутации МТГФР, в послеоперационном
периоде
3.3.2. Определение уровня гомоцистеина у пациенток первой группы в послеоперационном периоде
3.3.3. Определение уровня гомоцистеина у пациенток второй группы в послеоперационном периоде
3.3.4. Сравнительная оценка данных гомоцистеина плазмы крови между двумя группами обследуемых больных
3.3.5. Определение уровня гомоцистеина у пациенток третьей группы в послеоперационном периоде
3.3.6. Обследование системы гемостаза у пациенток основной группы через
месяца после операции
3.3.7 Определение уровня гомоцистеина у пациенток основной группы через 3 месяца после операции
3.4 Клинико-лабораторная характеристика пациенток с мутацией МТГФР
больных миомой матки в послеоперационном периоде
ГАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

сосудов и уменьшают уровень гомоцистеина плазмы крови (115, 116, 128, 161, 164, 207). Также этой группой авторов было доказано, что более низкий уровень гомоцистеина наблюдается у беременных, а также у женщин, находящихся в репродуктивном или перименопаузальном периоде. Кроме того, более низкий уровень гомоцистеина выявлен у женщин в постменопаузальном периоде, применяющих ЗГТ.
Данную теорию подтверждают многочисленные исследования влияния применения заместительной гормональной терапии на сердечно-сосудистую систему женщин в постменопаузе (114, 121, 152, 154, 194, 222).
В третьем Национальном Американском обзоре, посвященном оценке здоровья и питания в 2000 году (159) была выведена следующая формулировка: «Высокая эстрогеновая насыщенность организма приводит к более низким концентрациям гомоцистеина, независимо от факторов питания. Данная теория может объяснить разницу в концентрации гомоцистеина у мужчин и женщин»
По данным Steegers-Theunissen R. (1997) и соавторов (197) сравнительно низкий уровень гомоцистеина был обнаружен в амниотической жидкости, и, одновременно, сопутствующая высокая концентрация метионина в крови, что является подтверждением того, что эстрогены влияют на соотношение метионин-гомоцистеин, начиная с внутриутробного развития человека.
Однако, точный механизм данного взаимодействия остается не ясным.
Dimitrova К. и соавторы (2001) описали, что одним из возможных механизмов цитопротекторного действия эстрогенов является их влияние на метаболизм гомоцистеина. Рядом авторов экспериментально установлено, что эстрогены увеличивают уровень глутатиона плазмы крови (115, 116, 140). Наличие достаточного количества глутатиона предотвращает образование молекулы ONOO (пероксинитрит) путем превращения N0 в GSNO (s-нитрозоглутатион), который является восстановленной формой N0 и обладает специфическим цитопротекторным действием (138, 163, 168, 199, 216, 219). Пероксинитрит является крайне цитотоксичной молекулой и