Клинико-патогенетические особенности и возможности терапии хронической сердечной недостаточности ишемического генеза у больных с нарушениями углеводного обмена

• Автор: Туркина, Светлана Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 387 с. : 46 ил.

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА Г
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1 Л.Патогенетические особенности хронической сердечной недостаточности
1Л Л.Особенности структурно-функциональных параметров сердца у больных
хронической сердечной недостаточностью и нарушениями углеводного обмена
1Л.2. Особенности формирования кардиоренальных взаимоотношений у пациентов
с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями глеводного обмена
1Л.З. Особенности формирования структурно - функциональных нарушений печени у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями
углеводного обмена
1 Л.4. Особенности формирования гепаторенальных взаимоотношений у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями углеводного обмена
1.2.Нарушение энергетического метаболизма миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и нарушениями углеводного
обмена
1.2Л Особенности нарушения энергетического метаболизма миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза у больных с нарушениями углеводного обмена
1.2.2. Особенности применения миокардиальных цитопротекторов в комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии у больных с нарушениями углеводного обмена
ишемического генеза у больных с нарушениями углеводного обмена

ГЛАВА 2.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Организация клинического исследования
2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО СТАТУСА, СТРУКТУРНО ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА, ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА, ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК, ПЕЧЕНИ, БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, КАЧЕСТВА ЖИЗНИ И КАРДИОРЕНАЛЬНЫЕ, ГЕПАТОКАРДИАЛЬНЫЕ И ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И НАРУШЕНИЯМИ УГЛЕВОД НОГО ОБМЕНА
ЗЛ. Особенности клинического статуса пациентов с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями углеводного обмена
3.2. Особенности структурно - функционального состояния сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями углеводного обмена
3.3. Особенности показателей вариабельности сердечного ритма у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями углеводного обмена
3.4. Особенности функционального состояния почек у больных с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями углеводного обмена
3.5. Особенности структурно - функционального состояния печени у больных с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями углеводного обмена
3.6. Особенности синдромов липотоксичности, инсулинорезистентности, оксидативного стресса, хронического системного воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями углеводного обмена
3.7. Анализ патогенетических особенностей хронической сердечной недостаточности ишемического генеза у больных с нарушениями углеводного обмена
3.7.1. Патогенетические особенности поражения органов - мишеней у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями углеводного обмена
3.7.2. Патогенетический вклад синдрома вегетативной дисрегуляции и метаболических нарушений в формирование поражения органов - мишеней у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и нарушениями углеводного обмена
ГЛАВА 4.
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ МЕЛЬДОНИЯ В СОСТАВЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ НА КЛИНИЧЕСКИЙ СТАТУС, СТРУКТУРНО -ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ СЕРДЦА, ПОЧЕК, ПЕЧЕНИ, КАЧЕСТВО ЖИЗНИ, ПОКАЗАТЕЛИ СИНДРОМОВ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, ЛИЛО -И ГЛЮКОЗОТОКСИЧНОСТИ, ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА, ХРОНИЧЕСКОГО СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ, СИМПАТИЧЕСКОЙ ДИСРЕГУЛЯЦИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И НАРУШЕНИЯМИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
4.1. Сравнительное изучение влияния мельдония в составе базисной терапии на клинический статус, структурно-функциональные параметры сердца, почек, печени, качество жизни, показатели синдромов инсулинорезистентности, липо-, глюкозотоксичности, окислительного стресса, хронического системного воспаления, симпатической дисрегуляции при лечении больных хронической сердечной недостаточностью с метаболическим синдромом
4.2.Сравнительное изучение влияния мельдония в составе базисной терапии на клинический статус, структурно-функциональные параметры сердца, почек, печени, качество жизни, показатели синдромов инсулинорезистентности, липо-, глюкозотоксичности, окислительного стресса, хронического системного воспаления, симпатической дисрегуляции при лечении больных хронической
сердечной недостаточностью с сахарным диабетом 2 типа
ГЛАВА 5.
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ 2-ЭТИЛ-6-МЕТИЛ-3-ГИДРОКСИПИРИДИНА СУКЦИНАТА В СОСТАВЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ НА КЛИНИЧЕСКИЙ СТАТУС, СТРУКТУРНО - ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ СЕРДЦА, ПОЧЕК, ПЕЧЕНИ, КАЧЕСТВО ЖИЗНИ, ПОКАЗАТЕЛИ СИНДРОМОВ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, ЛИПО - И ГЛЮКОЗОТОКСИЧНОСТИ, ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА, ХРОНИЧЕСКОГО СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ, СИМПАТИЧЕСКОЙ ДИСРЕГУЛЯЦИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ

служат данные о том, что лечение, направленное на снижение продукции супе-роксидного аниона (например, использование ингибиторов НАДФН+ оксидазы), сопровождается позитивным эффектом на конечные кардиоваскулярные события у пациентов с ХБП [527].
Роль окислительного стресса в формировании нарушений функции почек при МС и СД 2 типа не вызывает сомнений как по данным экспериментальных [223, 428, 445, 494], так и клинических исследований [230, 290]. Однако до настоящего времени не изучены особенности нарушений процессов перекисного окисления липидов и изменений активности антиоксидантных ферментов при сочетании ишемического и метаболического компонентов повреждения почек у пациентов с ХСН ишемического генеза в сочетании с НУО, а также вклад этих изменений в формирование кардиоренальных взаимоотношений у этой категории больных.
По данным исследований последних лет феномен липотоксичности участвует в патогенезе формирования дисфункции почки [614]. Дислипидемия per se не приводит к формированию повреждения почек, а является звеном в мультифакто-риальном патогенезе поражения при коморбидных ситуациях [522], что было подтверждено в двух больших исследованиях - LORD (Lipid lowering and Onset of Renal Disease) [581] и SHARP (Study of Heart and Renal Protection) [171]. В экспериментальных исследованиях при МС, СД показано, что гломерулярное и тубулярное (особенно в проксимальном отделе) накопление липидов сопровождается статистически значимыми нарушениями функциональной активности почек [149, 226, 246, 255, 259, 498, 499, 515], на основании которых в обзоре Bobulescu 1.А. (2010) был сделан вывод о наличии «почечной липотоксичности» [181]. Основные механизмы ренальной JTT не отличаются от таковой в кардиомиоцитах, гепатоци-тах и (3 - клетках и связаны с нарушениями метаболизма ТГ и СЖК, накоплением потенциально - токсических ацил - КоА, диглицерола и церамидов, генерацией избыточного окличества АФК, множественным поражение органелл подоцита, разобщением интра - целлюлярным сигнальных путей, активацией провоспавли-тельных и профибротических факторов и липид - индуцированного апоптоза [383, 385, 436, 525, 609, 610, 623]. Однако результатов клинических исследований,