Клинико-прогностические критерии тяжелых гипоксических поражений центральной нервной системы у недоношенных новорожденных

• Автор: Михаленко, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 153 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные данные об этиологии, патогенезе, клинике и

диагностике гипоксических поражений центральной нервной системы у недоношенных новорожденных
1.2. Современные данные об этиологии гипоксической 16 энцефалопатии у недоношенных новорожденных
1.3. Современные данные о патогенезе гипоксических 18 поражений центральной нервной системы у недоношенных новорожденных
1.4. Современные данные о клинической картине гипоксических 23 поражений центральной нервной системы у недоношенных новорожденных

1.5. Функциональные методы исследования в 28 неонатологии

1.6. Иммунологические, нейрохимические методы исследования 32 в неонатологии

1.7. Исследования системы гемостаза в неонатологии
ГЛАВА II ГРУППЫ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая клиническая характеристика новорожденных
2.2. Оценка достоверности результатов исследования
2.3. Методы исследования
2.3.1. Клинико-лабораторные методы исследования
2.3.2.Биохимические методы исследования
2.3.2.1.Определение концентрации нейроспецифической енолазы в
сыворотке крови иммуноферментным методом
2.3.2.2 Определение концентрации нейротропного фактора роста нервов головного мозга в сыворотке крови иммуноферментным методом
2.3.2.3. Определение концентрации васкулоэндотелиального фактора роста в сыворотке крови иммуноферментным методом
2.3.2.4. Определение концентрации в сыворотке крови эндотелина-1 иммуноферментным методом
2.4. Исследование системы гемостаза
2.4.1. Определение фактора Виллебранда
фотоэлектроколориметрическим методом
2.4.2. Интегральная оценка системы гемостаза методом низкочастотной пьезоэлектрической гемовискозиметрии
2.5. Метод количественной оценки двигательных, речевых и психических функций ребенка для раннего выявления задержки возрастного развития
2.6. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА III. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ
3.1. Клиническая характеристика недоношенных новорожденных контрольной группы
3.2. Показатели сывороточной концентрации нейроспецифических белков у недоношенных новорожденных контрольной группы
3.3. Показатели сывороточной концентрации эндотелина-1, сывороточной активности фактора Виллебранда и состояния системы гемостаза у недоношенных новорожденных контрольной группы
3.4. Показатели психомоторного развития у недоношенных новорожденных контрольной группы
ГЛАВА IV. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 73 НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ ГРУПП СРАВНЕНИЯ
4.1. Клиническая характеристика недоношенных новорожденных с 73 тяжелой и среднетяжелой гипоксической энцефалопатией
4.2. Показатели сывороточной концентрации нейроспецифических 85 белков у недоношенных новорожденных с тяжелой и среднетяжелой гипоксической энцефалопатией
4.3. Показатели сывороточной концентрации эндотелина-1, 89 сывороточной активности фактора Виллебранда и состояния системы гемостаза у недоношенных новорожденных с тяжелой и среднетяжелой гипоксической энцефалопатией
4.4. Показатели психомоторного развития у недоношенных 95 новорожденных с тяжелой и среднетяжелой гипоксической энцефалопатией
4.5. Математическая модель, уточняющая развитие тяжелой 98 гипоксической энцефалопатии у недоношенных новорожденных в
неонатальном периоде
ГЛАВА V ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 1 Об
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
пролиферативной активности держится до 8-х суток после выхода нейротрофического фактора роста головного мозга в тело нейрона. Так же отмечается, что нейротропный фактор роста головного мозга реализует свое действие как непосредственно, так и через генетические механизмы торможения алоптоза, указывая на формирующиеся очаги повреждения [15,25,26,56,88,102,111,159,200,217].
Васкулоэндотелиальный фактор роста (УЕОК) это белок, продуцируемый различными типами клеток, обладает, подобно гормонам, широким спектром биологического воздействия на многие клетки, -стимулирует митогенез, хемотакис и дифференцировку эндотелиальных клеток сосудов [15,25,26,110, 121,167]. Биологическая активность
васкулоэндотелиального фактора роста реализуется через взаимодействие со специализированными высокоаффинными мембранными рецепторами в клетках-мишенях, занимая ключевую роль в нео- и ангиогенезе, оказывая влияние на проницаемость эндотелиальных клеток, обеспечивая активацию плазменных белков (фибронектин, витронектин, фибриноген, факторы коагуляции) и активируя экспрессию тканевого фактора (клеточный инициатор коагуляции крови), что инициирует процесс адгезии для мигрирующих эндотелиальных, гладкомышечных и воспалительных клеток [25,117,121,147,167,191,203]. Снижение уровня васкулоэндотелиального фактора роста обусловливает апоптоз эндотелия, ведущий к обструкции просвета сосудов, модулируя адгезию лейкоцитов и тромбоцитов, оказывая антитромботическое действие, обусловленное активацией ключевых тромболитических энзимов. Одновременно васкулоэндотелиальный фактор роста также индуцирует образование фактора Виллебранда и экспрессию тканевого фактора, что способствует стимуляции тромбогенеза [118,150,167,201,203,206,209,210]. При этом следует подчеркнуть, что физиологические функции васкулоэндотелиального фактора роста зависят от определенного содержания УЕОБ в крови. Поскольку васкулоэндотелиальный фактор роста является специфическим митогеном