Влияние комбинированной терапии симвастатином и эзетимибом на концентрацию липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 у больных хронической ишемической болезнью сердца

• Автор: Миклишанская, Софья Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 132 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ!
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2

1.2. Высокочувствительный С-реактивный белок

1.3. Интерлейкины

1.4. Жесткость артерий

1.5. Клиническое значение суррогатных маркеров атеросклероза

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Клиническое обследование

2.3. Определение жесткости магистральных артерий
2.4. Лабораторные методы исследования
2.5. Статистическая обработка данных
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1. Влияние терапии симвастатином и его комбинации с эзетимибом на
уровень маркеров воспаления
3.2. Влияние терапии симвастатином и его комбинации с эзетимибом на уровень липидов крови
3.3. Влияние монотерапии симвастатином на уровень маркеров воспаления
3.4. Влияние монотерапии симвастатином на уровень липидов крови
3.5. Динамика показателей липидного профиля и марекров воспаления на фоне комбинированной терапии в зависимости от дозы симвастатина, входящего в комбинацию
3.6. Динамика показателей липидного профиля и маркеров воспаления на фоне монотерапии симвастатином в зависимости от дозы симвастатина
3.7. Сравнение двух тактик гиполипидемической терапии по влиянию на показатели липидного профиля и маркеры воспаления
3.8. Динамика показателей липидного профиля и маркеров воспаления у пациентов с разной степенью атеросклеротического поражения
коронарного русла
3.9. Оценка безопасности проводимой терапии
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД артериальное давление
АКШ аортокоронарное шунтирование
АЛТ аланинаминотрансфераза
ACT аспартатаминотрансфераза
СРБ высокочувствительный С-реактивный белок
ДАД диастолическое артериальное давление
ДАД лодыжка диастолическое АД измеренное на лодыжке
ДАД плечо диастолическое артериальное давление измеренное на
плече
ДИ доверительный интервал
ИАП-1 ингибитор активатора плазминогена 1 типа
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИЛ-1 интерлейкин
ИЛ-1а интерлейкин-1 альфа
ИЛ-1В интерлейкин-1 бета
ИЛ-6 интерлейкин
КАТ коронарная ангиография
КК креатинкиназа
КШ коронарное шунтирование
ЛИИ лодыжечно-плечевой индекс
Лп-ФЛА2 липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2
ОХС общий холестерин
САД систолическое артериальное давление
САД лодыжка систолическое АД, измеренное на лодыжке
САД плечо систолическое артериальное давление измеренное на
плече
СПВ скорость распространения пульсовой волны
СПВпл скорость распространения пульсовой волны по плече-
лодыжечному сегменту
В настоящее время проходит исследование CANTOS по изучению препарата канакинумаба - человеческого моноклонального антитела, которое избирательно нейтрализует ИЛ-1В. В исследование включено 17200 человек со стабильной стенокардией напряжения и постинфарктным кардиосклерозом, у которых сохраняется повышеный риск повторных сердечно-сосудистых событий [169].
Интерлейкин
Воспалительная теория атерогенеза подтверждается обнаружением в крови больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, прежде всего ИБС, повышенной концентрации маркеров воспалительного ответа, таких как С-реактивный белок, интерлейкин 6 (ИЛ-6), фибриноген [170].
ИЛ-6 - это белок, который относится к многофункциональным цитокинам и стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток [171]. Он не только воздействует на клетки-предшественники гемопоэза, ИЛ-6 выступает как фактор роста и дифференцировки В-лимфоцитов, гепатоцитов и нейронов. С помощью ИЛ-6 активируются клетки эндотелия, моноциты и происходят прокоагулянтные реакции [170 ].
ИЛ-6 модулирует иммунологические процессы, воспаление, пролиферацию, апоптоз. При воздействии ИЛ-6 на Т-лимфоциты последние продуцируют ИЛ-2. К основным функциям ИЛ-6 относят также стимуляцию синтеза белков острой фазы воспаления (СРБ, фибриногена, амилоида) и антител, активацию эндотелиоцитов и гипертермию [172]. Влияя на фибриноген и тромбоциты, ИЛ-6 стимулирует тромбоцитопоэз [170].
Относительно концентрации ИЛ-6 в плазме крови у пациентов со стенокардией напряжения получены различные результаты. Основным связующим звеном между воспалением и повышением риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний является дисфункция эндотелия [173]. Эндотелиоциты в состоянии покоя поддерживают гемостаз тканей и крови;