ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМЫ

• Автор: Мазур, Минара Абдусаламовна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 91 с. : 21 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СОКРАЩЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Классификация и особенности клинического течения многоформной экссудативной эритемы
1.2 Современные сведения об этиопатогенезе многоформной экссудативной эритемы
1.3 Современные тенденции лечебных мероприятий при многоформной
экссудативной эритеме
ГЛАВА 2. СОБСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
2.1 .Методы исследования
2.2.Методика лечения больных многоформной экссудативной эритемой
плазмаферезом и тилороном
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ
ЭРИТЕМОЙ
ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ МНОГО ФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМОЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПЛАЗМАФЕРЕЗА И ТИЛОРОНА
4.1 Особенности нарушений иммунитета у больных многоформной экссудативной эритемой
4.2 Влияние плазмафереза на иммунологические показатели у больных многоформной экссудативной эритемой
4.3. Влияние тилорона на иммунологические показатели у больных многоформной экссудативной эритемой
ГЛАВА 5. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПЛАЗМАФЕРЕЗА И ТИЛОРОНА У БОЛЬНЫХ МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМОЙ
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

СОКРАЩЕНИЯ
АГ - антиген
АТ - антитело
ВПГ - вирус простого герпеса
ЕКК - естественные клетки киллеры
ЕТЦ - естественная цитотоксичность
ИК - иммунные комплексы
ИЛ 1, 2, 4, 6 - интерлейкины 1, 2, 4, 6,
ИРИ - иммуннорегуляторный индекс
МЭЭ - многоформная экссудативная эритема
РИФ - реакция иммуннофлюоресценции
Тс - Т-супрессоры
Тх - Т хелперы
ЦИ - цитотоксический индекс
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
ФГА - фитогемагглютинин
ФНО-а - фактор некроза опухоли а
СПЗ+клетки - зрелые Т-лимфоциты
СП4+клетки - Т-хелперы-индукторы
СП8+клетки - Т-супрессоры цитотоксические клетки
СИ 16 (МК) - естественные киллеры
СП20+ - В-лимфоциты
СИ30+ - Т-хелперы 2 порядка
СП23+ -маркер активации В-лимфоцитов
СП25+клетки - Т-лимфоциты, экспрессирующие ИЛ-
СИЗ8+ -предшественники В-лимфоцитов
СИ54+ -молекулы адгезии
СИ71 + -лимфоцит, экспрессирующий рецептор к трансферрину
СИ72+ -прмированные антигеном В-лимфоциты
1§А 1§ М - иммуноглобулины класса А, в, М
ПЛЧ - интерферон
НЬА ИИ АГ - антиген главного комплекса гистосовместимости
МА - молекулы адгезии

ВВЕДЕНИЕ
Проблема изучения механизмов развития, мониторинга, разработки новых эффективных методов лечения и профилактики хронических рецидивирующих дерматозов остается наиболее актуальной в современной дерматологии. К числу таких заболеваний, безусловно, можно отнести многоформную экссудативную эритему (МЭЭ).
В настоящее время МЭЭ определяется как остро развивающийся дерматоз, характеризующийся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках и обладающий циклическим течением. Природа МЭЭ до сих пор не ясна. Существующие теории патогенеза объясняют развитие МЭЭ генетически обусловленной способностью макроорганизма отвечать на воздействие различных провоцирующих факторов (инфекции, простуда, медикаменты, эмоциональный стресс и др.) возникновением клинической симптоматики характерной для данного заболевания. В последние годы установлено, что, несмотря на разнообразие провоцирующих факторов, клинические проявления МЭЭ обусловлены в основном первичным поражением сосудов с выходом клеточных элементов и плазмы в дерму. Ряд авторов (М.А. Самгин и соавт. (1990); Ю.К.Скрипкин и соавт. (1999); M.S. Frederiksen et al (2004) полагают, что МЭЭ возникает вследствие иммунного ответа по типу реакций гиперчувствительности к собственным кератиноцитам, несущим вирусные и лекарственные антигены. Среди вероятных причин развития многоформной эритемы указываются герпетическая и микоплазменная инфекция и их ассоциации (C. Laicher et al (2001); P.C. Schalock et al (2005),) медикаментозная гиперчувствительность (A.E. Werchniak et al (2005); P. Geraminejad et al 2006, L. Jennifer, et al 2007). Особая роль в развитии многоформной экссудативной эритемы принадлежит иммунным нарушениям. Реакции гиперчувствительности на лекарственные препараты и вирусы, наличие повышенной агрегационной активности сыворотки по отношению к макрофагам, присутствие в области очагов поражения лимфоцитов, базофилов и отложений фибрина подтверждают заинтересованность иммунной системы в генезе данного дерматоза
бактериями и простым герпесом. Вместе с тем, анализ анамнестических данных показал, что и у пациентов старших возрастных групп, сохранялась устойчивая тенденция к появлению клинических признаков МЭЭ, что связано с многократным воздействием провоцирующих факторов, стрессами и снижением общей резистентности макроорганизма. Так, у двух пациентов многоформная экссудативная эритема впервые возникла в возрасте старше 50 лет, что свидетельствовало об определенном значении в генезе данного дерматоза агрессивных факторов внешней среды, сопутствующих заболеваний и различных психоэмоциональных воздействий. Сводные данные распределения больных в зависимости от возраста, в котором началось заболевание, представлены в таблице 2. Как видно из таблицы 3, длительность заболевания у наблюдавшихся больных варьировала в довольно широких пределах. Наиболее многочисленную группу (38,5%) составили пациенты с длительностью заболевания от 1 года до 2 лет. У 9 больных (17,4%) рецидивы МЭЭ возникли в течение 6 месяцев после первой манифестации заболевания, у 8 пациентов (15,3%) - во временном интервале от 6 месяцев до 1 года.