Морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы юных спортсменов с малыми аномалиями развития сердца

• Автор: Леонова, Наталья Максимовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Ввведение

Глава 1. Литературный обзор

Глава 2. Объект исследования и методы

2.1. Общая характеристика исследуемых спортсменов

2.2. Методы исследования

2.2.1 .Антропометрия

2.2.2. Измерение АД

2.2.3.Электрокардиография

2.2.4. Эхокардиография

2.2.5. Холтеровское мониторирование
2.2.6. Определение физической работоспособности
(велоэргометрическая проба)
Статистическая обработка результатов
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Структура МАРС, распространенность МАРС по возрастным группам и видам спорта
3.2. Результаты измерения артериального давления
3.3. Оценка изменений на ЭКГ у юных спорсменов с МАРС
Клинический пример
3.4. Исследования юных спортсменов с ООО, аневризмой МПП, дилатацией синусов Вальсальвы, ПМК
3.4.1. Результаты исследования юных спортсменов с ООО
3.4.2. Результаты исследования юных спортсменов с аневризмой МПП
3.4.3. Результаты исследования юных спортсменов с дилатацией
синусов Вальсальвы
3.4.4. Результаты исследования юных спортсменов с ПМК
Клинические примеры
Глава 4. Обсуждение

Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АРХ - аномально расположенная хорда
ВД - вегетативная дистония
ВНС - вегетативная нервная система
ВНОК - всероссийское научное общество кардиологов
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ВСС - внезапная сердечная смерть
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДАК - двустворчатый аортальный клапан
ДСТ - дисплазия соединительной ткани
ДСТС - дисплазия соединительной ткани сердца
ДСУ - дисфункция синусового узла
ЖЭС - желудочковая экстрасистола
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
КДО - конечный диастолический обьем левого желудочка
КДР - конечный диастолический размер левого желудочка
КСО - конечный систолический обьем левого желудочка
КСР - конечный систолический размер левого желудочка
ЛА - легочная артерия
ЛЖ - левый желудочек
ЛГІ - левое предсердие
МАРС - малые аномалии развития сердца
МАС - малые аномалии сердца
МК - митральный клапан
МКБ - международная классификация болезней
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
МПП - межпредсердная перегородка
МР - митральная регургитация
НБПНПГ - неполная блокада правой ножки п.Гиса

4,6±3,6°, соответственно, р<0,005). Дисперсия амплитуды зубца Р, по данным исследования, не зависела от наличия аневризмы МГ1П и размеров предсердия.
Согласно результатам вышеупомянутого исследования, сочетание аневризмы М1111 с дефектом МПП было связано с меньшими значениями дисперсии зубца Р по сравнению с пациентами с аневризмой МПП без дефекта перегородки. Это могло быть связано с большей деформацией изменённого участка вследствие существующего градиента давлений между предсердиями и большими нарушениями деполяризации этой области [143].
У пациентов с аневризмой МПП статистически значимо чаще по сравнению с контрольной группой наблюдались частые (более 10 в час) предсердные экстрасистолы (35% против 10,5%, р=0,008), также чаще имели место эпизоды наджелудочковой (р=0,044) и желудочковой (р=0,046) тахикардии. Помимо этого в группе пациентов с аневризмой МПП по сравнению с контрольной группой чаще наблюдались увеличение размеров ЛП, ПМК и гипертрофия ЛЖ [109].
Доказана взаимосвязь между дисперсией зубца Р и пароксизмальной фибрилляцией предсердий (ФП) [130,198]. В вышеупомянутой работе Зашоп М. с соавт. (2007) частота ТП или ФП у пациентов с аневризмой МПП составила 17%, что согласуется с результатами других исследований [130,197,198].
У детей с экстрасистолией большинство малых аномалий сердца имеют отношение к гемодинамике в правых отделах сердца, в том числе в ПП. Такими микроаномалиями являются: увеличенная евстахиева заслонка (35,8%, в контрольной группе - 26%; р<0,05), пролабирующие гребенчатые мышцы в правом предсердии (15,8%, в контроле - 9,7%), ООО (10,8 и 4,3% соответственно; р<0,05), аномальная трабекула (10 и 1,6%; р<0,01), пролабирующий клапан нижней полой вены (5,8 и 1,0%; р<0,05).
Механическое раздражение структур проводящей системы сердца, создающееся при наличии кардиальных микроаномалий турбулентным потоком крови, возможно, рефлекторно приводит к возникновению аритмий.