Оптимизация санаторного лечения больных ишемической болезнью сердца

• Автор: Камалетдинов, Салават Ханифович

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ САНАТОРНОГО ЛЕЧЕНИЯ

БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ГЛАВА 4.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ САНАТОРНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА
ГЛАВА 5.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ САНАТОРНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СО
СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ С ПРИМЕНЕНИЕМ ПРОГРАММ НА
ОСНОВЕ КУМЫСА И ФИТОТЕРАПИИ
ГЛАВА 6.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АОА - антиокислительная активность
АОЗ - антиоксидантная защита
АТФ - аденозинтрифосфат
АФК - активная форма кислорода
ACT - аспартатаминотрансфераза
AJIT - аланинаминотрансфераза
ВЭМ - велоэргометрия
ГЛП - гиперлипопротеидемия
ДК - диеновые конъюгаты
ДП - двойное произведение
ДЭ - дисфункция эндотелия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
КД - кетодиены
К ДО - конечно-диастолический объем
КСО - конечно-систолический объем
КДР - конечно-диастолический размер
КСР - конечно-систолический размер
КФК - креатининфосфокиназа
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности
МДА - малоновый диальдегид
МОК - минутный объем крови
НАД Н - никотинамидадениндинуклеотид восстановленный
НАДФ*Н - натрий-аденозин-дифосфат восстановленный
НСТ - нитросиний тетразолий
НК - недостаточность кровообращения
ОВ-озоновые ванны
ОТ-озонотерапия
ОАА - общая антиоксидантная активность ОХС - общий холестерин
ПНЖК - иолиненасыщенные жирные кислоты
ПОЛ - перекисное окисление липидов
рСОг - растворенный углекислый газ
СИ - сердечный индекс
СОД - супероксиддисмутаза
СТ — сопряженные триены
СУВ - сухие углекислые ванны
ТЕК - тиобарбитуровая кислота

ТГ - триглицериды
ТФН - толерантность к физической нагрузке
ТХУ - трихлоруксусная кислота
УИ - ударный индекс
У О - ударный объем
ФВ - фракция выброса
ФК - функциональный класс
ФМС - феназинметасульфат
ХМ ЭКГ - холтеровское мониторирование ЭКГ
ХСЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности
ХСЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности
ЭЗВД - эндотелийзависимая вазодилятация
ЭКГ - электрокардиография
ЭНЗВД - эндотелийнезависимая вазодилятация
ЭхоКГ - эхокардиография
%ds - степень систолического укорочения переднезаднего размера левого желудочка
GSH - глутатионпероксидаза NYHA - New York Heart Association PWC - physical working capacity

гормончувствительной липазы, что способствует липолизу жира в жировых депо с образованием и последующим высвобождением в кровь большого количества неэстерифицированных жирных кислот, которые и подвергаются р-окислению в скелетных мышцах [8].
Физические нагрузки высокой интенсивности приводят к образованию «кислородного долга» и переходу к анаэробному пути энергообразования (анаэробному гликолизу) с развитием метаболического ацидоза (за счет накопления молочной кислоты), в условиях которого жирные кислоты не могут быть окислены. Быстрому увеличению концентрации лактата в крови при этом способствует вовлечение в физическую работу преимущественно мышечных волокон с быстрым типом сокращения. Эти мышцы по структуре отличаются от мышечных волокон с медленным типом сокращения, задействованных в основном при выполнении физических нагрузок умеренной интенсивности, меньшим количеством митохондрий и меньшей плотностью капиллярной сети, являющейся определителем активности липопротеидлипазы. В условиях метаболического ацидоза активность липопротеидлипазы, катализирующей реакции гидролиза липопротеидов в кровотоке, снижается. Избыток жирных кислот остается в циркулирующей крови до тех пор, пока организм вновь не перейдет на аэробный путь энергообразования и не завершит захват липидов в печень [282].
Наряду с долгосрочными изменениями морфологии коронарных сосудов важную роль играет стабильность атеросклеротических бляшек. Немногочисленные эпидемиологические исследования влияния интенсивности физической нагрузки на возникновение инфаркта миокарда у клинически здоровых лиц показали, что в течение 1-го часа после интенсивной физической нагрузки риск возникновения инфаркта миокарда намного выше, чем в последующие часы [282, 296].