Влияние блокады -, -опиатных рецепторов на функции иммунной системы при различных вариантах стресса

• Автор: ШАРАВЬЕВА, ИРИНА ЛЕОНИДОВНА
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 130 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 РОЛЬ ОПИАТЭРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ В ИЗМЕНЕНИЯХ ФУНКЦИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СТРЕССЕ. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СТРЕССА

1.1 Общие механизмы стресса

1.2 Иммунная система и стресс

1.3 Опиоидная система и стресс

1.3 Продукция опиоидных пептидов клетками иммунной системы

1.4 Классификация и структура опиатных рецепторов

1.5 Экспрессия опиатных рецепторов на клетках иммунной системы

1.6 Эффекты опиоидных пептидов на функции клеток врожденного иммунитета
1.7 Эффекты опиоидных пептидов на функции клеток адаптивного иммунитета
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1 Объект исследования
2.2 Общая схема эксперимента и основные группы
2.3 Иммунизация
2.4 Иммунологические методы
Глава 3 ВЛИЯНИЕ РОТАЦИОННОГО СТРЕССА НА ИММУННЫЙ ОТВЕТ. РОЛЬ ОПИАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
3.1 Влияние ротационного стресса на иммунный ответ на фоне блокады опиатных рецепторов в индуктивную фазу в условиях локального введения антигена

3.2 Влияние ротационного стресса на иммунный ответ на фоне блокады опиатных рецепторов в эффекторный период в условиях локального введения антигена
3.3 Влияние ротационного стресса на иммунный ответ на фоне блокады опиатных рецепторов в индуктивную фазу в условиях системного введения антигена
3.4 Влияние ротационного стресса на иммунный ответ на фоне блокады опиатных рецепторов в эффекторный период системного введения антигена
Глава 4 ВЛИЯНИЕ ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА НА ИММУННЫЙ ОТВЕТ. РОЛЬ ОПИАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
4.1 Влияние иммобилизационного стресса на иммунный ответ на фоне блокады опиатных рецепторов в индуктивную фазу в условиях локального введения антигена
4.2 Влияние иммобилизационного стресса на иммунный ответ на фоне блокады опиатных рецепторов в эффекторный период в условиях локального введения антигена
4.3 Влияние иммобилизационного стресса на иммунный ответ на фоне блокады опиатных рецепторов в индуктивную фазу в условиях системного введения антигена
4.4 Влияние иммобилизационного стресса на иммунный ответ на фоне блокады опиатных рецепторов в эффекторную фазу в условиях системного введения антигена
Глава 5 ВЛИЯНИЕ РОТАЦИОННОГО И ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ СПЛЕНОЦИТОВ В УСЛОВИЯХ БЛОКАДЫ ОПИАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АОК - антителообразующая клетка
ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа
Кон А — конканавалин А
ЛПС ~ липополисахарид
TNF - фактор некроза опухолей (tumor necrosis factor)
TGF-p - трансформирующий фактор роста-p (transforming growth factor-P)
IL - интерлейкин (interleukin)
HEPES - Кт-2-гидроксиэтилпипсразин-Ы'-2-этансульфоновая кислота (N-2-hydroxyethylpiperazine-N'-2-ethansulfonic acid)
ЦНС - центральная нервная система IFN-y — интерферон-у (interferon-y)
ICAM - межклеточные адгезионные молекулы (intracellular adhesion molecules) CD - кластер дифференцировки (cluster of differentiation)
КРГ - кортикотропин-рилизинг-гормон
NF-кВ — ядерный фактор кВ (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of
activated В cells)
ЭБ - эритроциты барана
ПОМК - проопиомеланокортин
NK - натуральные киллеры
ФГА- фитогемаглютинин
Th - Т-хелперы (T-helper)
ЯСК - ядросодержащие клетки
цАМФ- циклический 3', 5'-аденозинмонофосфат
PG - простогландин
ТТГ - тиреотропный гормон
СТГ - соматотропный гормон

2003], CD16 и CD35 [Menzebach et al., 2003] на поверхности нейтрофилов, эффект опосредовался стимуляцией 8-опиатных рецепторов [Menzebach et al.,
2003].
Seifert et al. (1989) показали отсутствие влияния, у p-эндорфина, [Met5]-энкефалина: и динорфина: на генерацию» супероксид-аниона нейтрофилами [Seifert, 1998], однако в ряде других работ полученные данные однозначно» указывают на способность всех вышеперечисленных соединений в низких концентрациях налоксон-зависимо усиливать образование активных форм кислорода полиморфноядерными лейкоцитами [Menzebach et al, 2003; Sharp et al., 1985; Slaoui-Hasnaoui et al, 1992] и усиливать процессы метаболизма арахидоновой кислоты в нейтрофилах (динорфин A) [Pasotti et al., 1993]. Ві то же время; продукция 02 и NO нейтрофилами, напротив, может снижаться, в частности, при: внесении в культуры (3-эндорфина и [Met5] -энкефалина в
/ о ■
диапазоне более высоких концентраций 10- — 10- М [Pasnik et al., 1999]. Обработка гранулоцитов [Ме15]-энкефалином и Р-эндорфином приводила к значимому увеличению числа апоптозных гранулоцитов [Sulowska et al., 2002].
Орфанин значительно стимулировал хемотаксис полиморфноядерных. лейкоцитов периферической крови человека in vitro, а также- усиливал инфильтрацию . мышиными лейкоцитами очага воспаления, вызванного введением под кожу спины стерильных воздушных пузырей [Serhan et al.,
2001]. Trombella et al. продемонстрировали; что орфанин стимулировал секрецию лизоцима нейтрофильными гранулоцитами, но не обладал аттрактивной активностью в отношении нейтрофилов [Trombella е? а/., 2005].
Эндоморфины,. в зависимости от сопутствующих условий, оказывали оппозитные эффекты на активность нейтрофильных гранулоцитов. Так, показано, что в ответ на эндоморфин-1 и эндоморфин-2 у нейтрофилов крыс, стимулированных; форбол-миристат-ацетатом (ФМА),. снижалась продукция супероксидного аниона, а в нестимулированных культурах наблюдалась обратная картина, при этом, подтверждена ведущая роль ц-опиатного