Клинико-иммунологические особенности и эффективность экстракорпоральной иммунофармакотерапии у больных дермальными ангиитами

• Автор: Сальникова, Ирина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 113 с. : 10 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Этиопатогенетические аспекты дермальных ангиитов

1.2. Особенности клинического течения дермальных ангиитов

1.3. Современные подходы к лечению дермальных ангиитов

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Метод иммунокоррекции

2.3. Методы лабораторного обследования больных
2.4. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Характеристика иммунного статуса больных дермальными
ангиитами
3.2. Оценка клинической эффективности ЭИФТ в комплексном лечении больных дермальными ангиитами
3.3. Влияние ЭИФТ на динамику иммунологических показателей больных дермальными ангиитами
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
лмп- антимикробные пептиды
гзт- гиперчувствительность замедленного типа
гкс- глюкокортикостероиды
ШІ- интерлейкин
ИФА - иммуноферментный анализ
ИФН- интерферон
ПЭГ- полиэтиленгликоль
СОЭ- скорость оседания эритроцитов
УЗИ- ультразвуковое исследование
ФНО- фактор некроза опухоли
цик- циркулирующие иммунные комплексы
ЭИФТ- экстракорпоральная иммунофармакотерапия
СБ- кластер дифференцировки
НИР 1-3- дефензин а (1-3)
І8- иммуноглобулин
мс- натуральные киллеры
N0- оксид азота
ть- Т-хелперы
ТЫ - Т-хелперы
ТЬ2 - Т-хелперы
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Данные о распространенности дермальных ангиитов в общей популяции отсутствуют, однако в литературе отмечено, что, начиная с 50-60-х годов XX века идет неуклонный рост частоты сосудистой патологии, в том числе и дермальных ангиитов [1, 29, 55]. Кроме того, нарушения в системе иммунитета и персистенция «виновного» фактора в организме при данном заболевании создают условия для его хронического тяжелого, зачастую инвалидизирующего течения [28, 52].
Дифференциальный диагноз дермальных ангиитов является одной из наиболее сложных проблем медицины. Это обусловлено, прежде всего, гетерогенностью и многочисленностью данной группы заболеваний, а также отсутствием четких диагностических критериев и специфических методов лабораторной диагностики [1, 183].
В настоящее время накоплено значительное число фактов, свидетельствующих о важной роли иммунных механизмов в развитии дермальных ангиитов, что обусловливает наметившуюся тенденцию к углубленному изучению клинического течения заболевания и его связи с иммунными нарушениями у этих больных [50, 144].
Несмотря на возросшее внимание к васкулитам кожи, роли иммунных механизмов в патогенезе заболевания, данные, приводимые в литературе, об иммунном статусе больных немногочисленны, а зачастую противоречивы.
Отсутствие четкого этиологического фактора и знаний конкретных механизмов патогенеза различных форм дермальных ангиитов определяют трудности их лечения. В настоящее время нет общепринятой тактики ведения этих больных.
Исследования последних лет показали эффективность озонотерапии, плазмафереза, иммуномодуляторов (делагил, тактивин) в комплексной терапии васкулитов кожи [61, 62, 63, 81]. Однако указанные методы не всегда

синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов. Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИФН-у) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител. Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. Как и все ГКС, дексаметазон тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани, подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично — синтез эндогенных ГКС. Особенность действия — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикостероидной активности [45, 104].
Таким образом, применение ЭИФТ с дексаметазоном у больных дермальными ангиитами должно обеспечивать выведение ЦИК и различных медиаторов из кровеносного русла, а также оказывать противовоспалительный эффект на стенки кровеносных сосудов с