ИММУННЫЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ САЛЬПИНГООФОРИТОМ: ВЗАИМОСВЯЗЬ СО СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ СВОЙСТВАМИ ЭРИТРОЦИТОВ И ПРОЦЕССАМИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, ФАРМАКОКОРРЕКЦИЯ

• Автор: Конопля, Алексей Александрович
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 211 с. : 40 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Хронический сальпингоофорит как клинико-иммунологическая проблема
2. Взаимосвязь изменений иммунного статуса с генетическими маркерами и физико-химическими свойствами эритроцитов
3. Фармакологическая коррекция иммунных и оксидантных нарушений
у больных хроническим сальпингоофоритом
РАЗДЕЛ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
4. Материалы и методы исследования
4.1. Характеристика клинических наблюдений
4.2. Иммунологические и биохимические методы исследования
4.3. Исследование структурно-функциональных свойств эритроцитов
4.4. Статистическая обработка полученных результатов
5. Иммунные и оксидантные нарушения у больных хроническим сальпингоофоритом
5.1. Иммунометаболические нарушения у пациенток с хроническим сальпингоофоритом в стадии ремиссии
5.2. Иммунный и оксидантный статусы у больных хроническим сальпингоофоритом в стадии обострения (без осложнений)
5.3. Нарушения иммунного и оксидантного статусов у пациенток с хроническим сальпингоофоритом в стадии обострения, осложненным пиосальпинксом, пельвиоперитонитом
6. Эффективность традиционного лечения у пациенток, страдающих 95 хроническим сальпингоофоритом
6.1. Традиционное лечение у пациенток в стадии ремиссии
6.2. Традиционное лечение в стадии обострения, без осложнений
6.3. Традиционное лечение в стадии обострения, с осложнениями
7. Изменения физико-химических свойств эритроцитов у больных хроническим сальпингоофоритом, связь с показателями иммунного статуса.
и перекисного окисления липидов
8. Способы дополнительной фармакологической коррекции иммунных и оксидантных расстройств у больных хроническим сальпингоофритом
8.1. Применение иммуномодуляторов в комплексном лечении хронического сальпингоофорита
8.2. Фармакотерапия пациенток с обострением хронического сальпингоофорита
8.2.1. Применение иммуномодуляторов, антиоксидантов и мем-бранопротекторов при обострении заболевания без осложнений
8.2.2. Применение иммуномодуляторов, антиоксидантов и мем-бранопротекторов при обострении заболевания с осложнениями
9. Сравнительная клинико-иммунологическая эффективность различных способов дифференцированной фармакотерапии хронического сальпингоофорита
10. Связь клинико-иммунологической эффективности лечения хронического сальпингоофорита с физико-химическими своствами и генетической детерминированностью эритроцитов по системе АВО
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АГП - ацилгидроперекиси, уел. ед.
ВЗОМТ — воспалительные заболевания органов малого таза Г-КСФ - гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, пг/мл ИАФ - индекс активности фагоцитов, абс.
ИЛ-1 р - интерлейкин-1 бета, пг/мл ИЛ-2 - интерлейкин-2, пг/мл
ИЛ-4 - интерлейкин-4, пг/мл ИЛ-6 - интерлейкин-6, пг/мл ИЛ-8 - интерлейкин-18, пг/мл ИЛ-10 - интерлейкин-10, пг/мл ИЛ-18 - интерлейкин-18, пг/мл ИНФа - интерферон а
И! 11111 - инфекции, передаваемые половым путем КВВ - комплекс водорастворимых витаминов
ЛИИ - лейкоинтоксикационный индекс ЛФ - лактоферрин, нг/мл
МДА - малоновый диальдегид, мкмоль/л НСТ - тест восстановления нитросинего тетразолия НСТ-сп. - спонтанный тест восстановления нитросинего тетразолия, % НСТ-ст. - стимулированный тест восстановления нитросинего тетразолия, %
ОАА - общая антиокислительная активность, %
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РАИЛ - рецепторный антагонист ИЛ-
С]-инг. — ингибитор С,-компонента системы комплемента, нг/мл Сз - компонент системы комплемента С3, мг/л С3а - компонент системы комплемента С3а, мг/л С4 - компонент системы комплемента С4, мг/л

ем о том, что в комплексе HLA находятся гены иммунного ответа, контролирующие уровень иммунологической реакции на чужеродные антигены.
Современное понимание иммунологического статуса как суммарного результата активности генов, кодирующих клеточные и гуморальные механизмы иммунитета, подразумевает существование генетического контроля выраженности иммунологических реакций на различные антигены. Таким образом, существует определенная запрограммированность формирования заболеваний, зависимая от других генов, не локализующихся в локусах HLA системы. Маркерами этих особенностей могут служить антигены АВО и резус-фактор (Земсков А.М. и др., 1999, 2002).
В ряде исследований установлено наличие ассоциации антигенов HLA с некоторыми болезнями лёгких: саркоидозом, бронхиальной астмой, злокачественными новообразованиями лёгких, экзогенным аллергическим альвеолитом некоторыми профессиональными заболеваниями лёгких. В настоящее время имеются лишь отрывочные данные о маркерах группы крови и подверженности инфицированию той, или иной инфекцией, в том числе ШИШ, играющих важную роль в развитии острого сальпингофоорита (Земсков А.М. и др., 1999, 2003; Шабалин А.Р., 2006; Вавилова A.C., 2007).
Многочисленными исследованиями показано, что для различных форм стресса и патологии характерна иммуносупрессия, основными причинами развития которой являются нарушение энергообеспечения клеток, усиление генерации активных метаболитов кислорода, снижение антиокислительного потенциала тканей, повышение интенсивности процессов перекисного окисления липидов мембран, нарушение их структуры и структурно-функциональных свойств, поступление в сосудистое русло соединений, индуцирующих появление у легких эритроцитов свойства стимулировать выделение макрофагами хелперных цитокинов (Прокопенко Л.Г. и др., 2000, 2003; Horn K.D., 1998). При этом важная роль в регулировании иммунологического гомеостаза отводится