Эндотелиопротективные свойства ГАМК при недостаточности половых гормонов

• Автор: Робертус, Александра Игоревна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 155 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Роль недостаточности половых гормонов в развитии эндотелиальной дисфункции и возможность ее фармакологической

коррекции (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

ГЛАВА 2. Материалы и методы

ГЛАВА 3, Влияние производных ГАМК на вазодилатирующую функцию

эндотелия сосудов при недостаточности половых гормонов

3.1 Изучение вазодилатирующей функции эндотелия у животных обоего пола

при экспериментально вызванной недостаточности половых гормонов

3.1.1 Оценка вазодилатирующей функции эндотелия у кастрированных

крыс самок и самцов при модификации синтеза эндогенного оксида азота.

3.1.2 Изучение влияния гендерных различий на прирост СМК при многократном введении ацетилхолина у животных с ЭНПГ
3.2. Оценка влияния производных ГАМК на вазодилатирующую функцию эндотелия при ЭНПГ
3.2.1 Оценка эндотелиопротективного действия производных ГАМК при активации и блокаде синтеза эндогенного оксида азота у животных с ЭНПГ.

3.2.2. Изучение влияния производных ГАМК на стабильность и мощность эндотелиальной НО-синтазной системы у животных с ЭНПГ
3.3. Оценка влияния производных ГАМК на вазодилатирующую функцию сосуда при возрастной недостаточности половых гормонов
3.3.1. Оценка эндотелиопротективного действия производных ГАМК при активации и блокаде синтеза эндогенного оксида азота, у животных с возрастной недостаточностью половых гормонов (ВНПГ)
3.3.2 Изучение влияния производных ГАМК на стабильность и мощность ГЮ-синтазной системы азота у животных с ВПНГ
3.4. Заключение к главе
Глава 4 .Влияние производных ГАМК на антитромботическую функцию эндотелия
4.1. Изучение антитромботической функции эндотелия сосудов у животных обоего пола при экспериментально вызванной недостаточности половых гормонов
4.2. Влияние производных ГАМК на антитромботическую функцию эндотелия сосудов у животных в условиях экспериментально вызванной недостаточности половых гормонов
4.2.1 .Влияние производных ГАМК на скорость тромбообразования у животных с ЭНПГ при аппликации 50% раствора хлорида железа(Ш) на адвентицию сосуда
4.2.2 Влияние производных ГАМК на основные параметры гемостаза крови животных с экспериментально вызванной недостаточностью половых гормонов
4.3 Изучение влияния производных ГАМК на антитромботическую функцию эндотелия сосуда у животных в условиях возрастной недостаточности половых гормонов
4.3.1 Изучение влияния производных ГАМК на скорость тромбообразования у животных в условиях возрастной недостаточности половых гормонов
4.3.2 Изучение влияния производных ГАМК на основные параметры гемостаза крови животных в условиях возрастной недостаточности половых гормонов
4.4. Заключение к главе
ГЛАВА 5. Влияние производных ГАМК на морфологическое состояние и
противовоспалительную функцию эндотелия при ЭНПГ
5.1 Влияние изучаемых соединений на уровень С - реактивного белка у животных с недостаточностью половых гормонов
5.3. Влияние производных ГАМК на индекс атерогенности крови
приЭНПГ
5.4 Заключение к главе
Обсуждение результатов
Выводы
Литература
что- в интактном- эндотелии основным, физиологическим, стимулом к высвобождению N0 является давление потока крови на стенку сосуда, так называемое напряжение сдвига (shear stress) [Vita JA. 1989, Лутай М.И:, 2004; Головченко Ю;А., 2008]. Принято считать, что продукцию NO эндотелием in vivo достоверно отражает состояние- эндотелий - зависимой-, вазомоторной функции. Снижение NO-синтазной активности- eNOS оказывает неблагоприятное воздействие на морфологическое и функциональное состояние эндотелия сосудов, в особенности церебральных [Максимович
Н.Е.; 2005].
Таким образом, становиться ясно, что система синтеза NO играет ключевую роль в функционировании эндотелия и при этом является наиболее уязвимой к действию различных повреждающих агентов - именно она и послужила объектом при исследовании вазодилатирующей функции эндотелия сосудов головного мозга, отличающегося от других сосудистых областей более мощной NO- синтазной системой.
Вазодилатирующую функцию эндотелия оценивали по реакции мозговых сосудов (изменению скорости мозгового кровотока) в условиях модификации синтеза эндогенного оксида азота при внутривенном введении анализаторов следующим образом: ацетилхолин (АЦХ) (Acros organics, США) в дозе 0,01 мг/кг; L-аргинин (L-arg) (Acros organics, США) в дозе 300 мг/кг; нитроглицерин (НТГ) (МТХ, Москва) в дозе 0,007мг/кг и нитро-L-аргинин (iiLa) (Acros organics, США) в дозе 10 мг/кг. Каждое введение анализатора осуществлялось после возвращения скорости мозгового кровотока до исходного уровня. Регистрация скорости мозгового кровотока осуществлялась в проекции среднемозговой артерии в теменной области мозга крыс с помощью ультразвукового допплерографа, датчика УЗОП-ОЮ-01 с рабочей частотой 25МГц и рабочей компьютерной программы ММ-Д-К-Minimax Doppler v.1.7. (Санкт - Петербург, Россия) [ Тюренков И.Н.,2008].