Фармакологическая коррекция оксидантного и метаболического статуса, коагуляционного потенциала крови при опухолевом росте и цитостатической болезни.

• Автор: Микуляк, Надежда Ивановна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 362 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список условных сокращений
Введение
ГЛАВА 1. ХАРАКТЕРИСТИКА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
ПРИ ОПУХОЛЕВОМ РОСТЕ (Обзор литературы)
1Л. Особенности реологических и гемостатических свойств
крови у онкологических больных
1.2. Патофизиологические основы развития побочных эффектов
при химиотерапии и лучевой терапии злокачественных опухолей
1.3. Фармакологическая коррекция гемостатических свойств крови и свободнорадикальных процессов препаратами сопровождения
при комбинированной терапии опухолей
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы исследования
2.2. Модели и методы исследований
2.3. Клинические исследования
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3 МОДИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТАМИ СОПРОВОЖДЕНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ДОКСОРУБИЦИНА
3.1. Оценка толерантности организма экспериментальных
животных к высоким дозам доксорубицина при совместном применении с мексидолом и их терапевтическая эффективность
3.2. Оценка толерантности организма экспериментальных животных к высоким дозам доксорубицина при совместном применении с этилметилгидроксипиридина гемисукцинатом
и их терапевтическая эффективность
3.3. Оценка толерантности организма экспериментальных животных
к высоким дозам доксорубицина при совместном применении с деанола ацеглуматом (нооклерином) и их терапевтическая эффективность.
3.4. Изучение влияния мексидола, этилметилгидроксипиридина
гемисукцината и нооклерина на гемостаз экспериментальных животных, получавших доксорубицин

3.5. Изучение влияния мексидола, этилметилгидроксипиридина гемисукцината и нооклерина на клеточный состав периферической крови экспериментальных животных
на фоне введения доксорубицина
3.6. Изучение влияния мексидола, этилметилгидроксипиридина гемисукцината и нооклерина на биохимические показатели периферической крови экспериментальных животных
на фоне введения доксорубицина
3.7. Изучение показателей перекисного окисления липидов
в гомогенате печени, плазме крови и эритроцитах экспериментальных животных при введении доксорубицина и мексидола
3.8. Изучение показателей перекисного окисления липидов и гемостаза у экспериментальных животных с карциномой Уокера-256 при введении доксорубицина и мексидола
3.9. Обсуждение результатов
Глава 4. МОДИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТАМИ СОПРОВОЖДЕНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЦИКЛОФОСФАНА
4.1. Оценка толерантности экспериментальных животных
к высоким дозам циклофосфана при совместном применении с мексидолом и их терапевтическая эффективность
4.2. Оценка толерантности организма экспериментальных животных к высоким дозам циклофосфана при совместном применении с этилметилгидроксипиридина гемисукцинатом
и их терапевтическая эффективность
4.3. Оценка толерантности организма экспериментальных животных к высоким дозам циклофосфана при совместном применении с деанола ацеглуматом (нооклерином) и их терапевтическая эффективность
4.4. Изучение влияния мексидола, этилметилгидроксипиридина гемисукцината и нооклерина на гемостаз экспериментальных животных при введении циклофосфана
4.5. Изучение влияния мексидола, этилметилгидроксипиридина гемисукцината и нооклерина на клеточный состав периферической крови экспериментальных животных на фоне введения циклофосфана

4.6. Изучение влияния мексидола, этилметилгидроксипиридина гемисукцината и нооклерина на биохимические показатели периферической крови экспериментальных животных
на фоне введения циклофосфана
4.7. Изучение показателей перекисного окисления липидов
в гомогенате печени, плазме крови и эритроцитах экспериментальных животных при введении циклофосфана и мексидола
4.8. Изучение терапевтической эффективности циклофосфана при раздельном и совместном применении с мексидолом у крыс
с перевивной опухолью V-
4.9. Обсуждение результатов
Глава 5 МОДИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТАМИ СОПРОВОЖДЕНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ЛУЧЕВОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ
НА ОРГАНИЗМ ТЕПЛОКРОВНЫХ ЖИВОТНЫХ
5.1. Изучение влияния мексидола, этилметилгидроксипиридина гемисукцината и нооклерина на гемостаз экспериментальных животных при лучевом воздействии
5.2. Изучение влияния мексидола, этилметилгидроксипиридина гемисукцината и нооклерина на клеточный состав периферической крови экспериментальных животных на фоне лучевого повреждения организма экспериментальных животных
5.3. Изучение влияния мексидола, этилметилгидроксипиридина гемисукцината и нооклерина на биохимические показатели крови экспериментальных животных при облучении
5.4. Изучение влияния мексидола, этилметилгидроксипиридина гемисукцината и нооклерина на процессы перекисного окисления липидов у экспериментальных животных при облучении
4.9. Обсуждение результатов
Глава 6 КОРРЕКЦИЯ МЕКСИДОЛОМ ГЕМОСТАЗА
И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ
РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
6.1. Характеристика основных показателей функционального состояния системы гемостаза у больных раком молочной железы

Солдатов С. К., 1992; Liasko L. I., 1995). Дозы до 1 Гр характеризуются отсутствием признаков лучевой болезни, отмечаются лишь преходящие реакции со стороны отдельных систем - снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов, симптомы вегетативной дисрегуляции (Ярмоненко С. П., 1988; Григорьев А. Ю., 1991; Владимиров В. Г. и соавт., 1994). При дозах 1-2,5 Гр примерно половина людей заболевают острой лучевой болезнью (ОЛБ) с формированием симптомов поражения гемопоэтической системы, желудочно-кишечного тракта и нервной системы (Владимиров В. Г., Красильников И. И., 1994; Галстян И. А., 2006). При дозах до 3 Гр выздоравливают без медицинской помощи все заболевшие, свыше 3 Гр - заболевают все, без медицинской помощи выздороветь не могут, 6 Гр - минимальная абсолютно смертельная доза (Антонов В. П., 1989), приводящая к смерти из-за поражений костного мозга, тимуса, лимфоузов, селезенки — костномозговой синдром (из 100 стволовых клеток умирают 99), хотя в литературе отмечены отдельные случаи выживания при дозах от 6 до 10 Гр, характеризующиеся выраженным повреждением кишечника (Ярмоненко С. П., 1988). При 10-20 Гр смерть наступает через 8-16 дней от поражения слизистой желудочно-кишечного тракта, при 20-80 Гр развивается сосудистая форма поражения, смерть наступает через 4-7 дней при мозговой и менингиаль-ной симптоматике. При дозах более 80 Гр летальный исход наступает через 1-3 дня от поражений ЦНС (церебральный синдром), сопровождающихся коллапсом и судорогами.
■ Согласно общепринятой концепции стохастические эффекты могут быть вызваны любой, сколько угодно малой дозой радиации, возникают через какое-то определенное время после облучения, их клиническая картина неотличима от спонтанных раков, тяжесть течения не зависит от дозы (Stewart А. М., Kneale G. W., 1996). Опухоли возникают не сразу, а спустя длительное время после облучения. Диагностирование их является лишь последним звеном в длинной цепи изменений, которые нередко называют