Фармакологическая коррекция последствий воздействия токсических факторов при беременности (экспериментальное исследование).

• Автор: Яковлева, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 126 с. : 1 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОНТОГЕНЕЗ НЕЙРОМЕДИАТОРНЫХ И

МЕТАБОЛИЧЕСКИХ СИСТЕМ МОЗГА (обзор литературы)

1.1. Онтогенетическое развитие нейромедиаторных систем мозга

1.2. Развитие медиаторных систем мозга в онтогенезе: последствия фархмакологичских воздействий
1.3. Взаимодействие ацетилхолина с нейромедиаторными системами дофамина и серотонина

1.4. Перекисное окисление липидов и антиоксидантные системы в онтогенезе

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Общий дизайн исследования
2.2. Биохимические методы исследований
2.3. Характеристика использованных фармакологических средств
2.4. Статистическая обработка результатов исследования
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Глава 3. ИЗУЧЕНИЕ УРОВНЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ
МОЗГА ЭМБРИОНОВ И ПОТОМСТВА ПРИ НОРМАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ И ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ ЭТАНОЛА
3.1. Влиние внутриутробного действия этанола на развитие потомства и предпочтение к алкоголю у крыс
3.2. Перекисное окисление липидов и активность системы антиоксидантной защиты мозга эмбрионов и потомства при

нормальном онтогенезе
3.3. Перекисное окисление липидов и активность системы антиоксидантной защиты мозга эмбрионов и потомства при алкоголизации матерей
3.4. Перекисное окисление липидов и активность системы антиоксидантной защиты мозга эмбрионов при острой алкогольной интоксикации и действии ацетальдегида 60 Глава 4. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ АЛКОГОЛИЗАЦИИ, ОЦЕНЕННАЯ ПО УРОВНЮ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ
МОЗГА ЭМБРИОНОВ И ПОТОМСТВА
4.1. Влияние трекрезана и метапрота на перекисное окисление липидов и активность системы антиоксидантной защиты мозга эмбрионов и потомства при внутриутробной алкоголизации
4.2. Влияние трекрезана и метапрота на перекисное окисление липидов и активность системы антиоксидантной защиты мозга потомства, рожденного от самок, алкоголизированных в период беременности и лактации
4.3. Изучение антиоксидантных свойств трекрезана и метапрота у половозрелых крыс
Глава 5 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
5-ГИУК 5-гидроксииндолуксусная кислота
АДФ аденозиндифосфат
АМФ аденозинмонофосфат
АОС антиокислительные системы
АТФ аденозинтрифосфат
АХ ацетилхолин
АХЭ ацетилхолинэстераза
Ацетил-КоА ацетилкоэнзим А
ВГ восстановленный глутатион
ГВК гомованилиновая кислота
ГТФ гуанозинтрифосфат
ДА дофамин
ДА-ергический дофаминергический
ДОФУК дигидроксифенилуксусная кислота
ПОЛ перекисное окисление липидов
РНК рибонуклеиновая кислота
сод супероксиддисмутаза
ФОС фосфорорганические соединения
цнс центральная нервная система

послеродового периода (Fishell, 1987; Lichtensteiger, 1988). Таким образом, в зависимости от того, когда никотин применяется, эффект на развивающуюся нейронную схему будет отличаться. Например, есть ранняя иннервация многих мозговых областей терминалами locus coeruleus (Nakamura, 1990), и развивающиеся норадренергические нейроны особенно чувствительны к пренатальной экспозиции никотина (Slotkin, 1987). Эта чувствительность является критической, потому что норадреналин значительно влияет на развитие клеток мозга (Leslie, 1993).
Во взрослом состоянии (2,5 месяца), были найдено, что уровни ДОФУК, и ГВК в переднем мозге у самцов и уровни ГВК в переднем мозге у самок уменьшены, как и оборот дофамина у крыс обоих полов во взрослом состоянии (Ribary, 1989; Muneoka, 1997).
Отдаленные эффекты. Одним из самых видных признаков нарушения функций базальных ганглией (включая striatum) являются расстройства движения. Fung и соавторы (1988) продемонстрировали, что PN14 пренатально подвергнутый воздействию никотином самец и самки крысы были спонтанно гиперактивны.. Однако, Schlumpf и соавторы (1988) нашли, что пренатально подвергал воздействию самцов PN7, были первоначально гипоактивными и стал гиперактивными в PN15, в то время как женские особи не были под влиянием пренатального никотина. Точно так же Shacka и соавторы (1997) предложил, что центральный контроль моторной функции самцов может быть более уязвимым для пренатального никотина, так как пренатально леченные самцы PN14, не показывали глубокое гиперпередвижение после стимуляции никотина. В раннем взрослом состоянии, плоды мыши пренатально подвергнутые воздействию никотину, были гиперактивными, указывая на длительный эффект (Ajarem, 1998). Следовательно, пренатальная экспозиция никотина может изменять нормальное развитие стриатной дофаминергических нейронов.