Сравнительная активность анилокаина и лидокаина при моделировании нарушений сердечного ритма

• Автор: Петропавловская, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 151 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение
Глава 1. Современные представления об антиаритмическом влиянии местноанестезирующих средств (обзор литературы)
1.1. Механизмы формирования нарушений сердечного
ритма
1.2. Моделирование сердечных аритмий в эксперименте
1.3. Общая характеристика местных анестетиков и их
механизм действия
1.4. Антиаритмическое влияние местных анестетиков
1.5. Анилокаин: общие представления и клиническое
применение
Глава 2. Методы исследования
2.1. Методика получения нейрогенной фибрилляции
предсердий
2.2. Методика получения фибрилляции желудочков,
вызванной электрической стимуляцией сердца
2.3. Методика получения хлоридкальциевой модели
фибрилляции желудочков
2.4. Методика получения аконитиновой модели аритмии
2.5 Моделирование аритмии сердца с помощью бария
хлорида
2.6. Методика исследования трансмембранных ионных
токов в изолированных нейронах моллюска
2.7. Количественная характеристика и материалы
исследования
Глава 3. Антиаритмическое действие анилокаина при
фибрилляции предсердий
3.1. Исследование антиаритмического влияния анилокаина в
условиях нейрогенной фибрилляции предсердий
3.2. Сравнительная оценка антиаритмического влияния

анилокаина и лидокаина в условиях нейрогенной фибрилляции предсердий
Глава 4. Динамика трансмембранных ионных токов в
изолированных нейронах моллюска при действии анилокаина
4.1. Влияние анилокаина на динамику трансмембранных ионных токов в изолированных нейронах прудовика
4.2. Сравнительная оценка мембрантропного действия анилокаина и лидокаина на трансмембранные ионные токи в изолированных нейронах моллюска
Глава 5. Исследование антиаритмического влияния анилокаина
на моделях желудочковых и смешанных аритмий
5.1. Исследование антиаритмического влияния анилокаина на модели фибрилляции желудочков, вызванной электрической стимуляцией сердца
5.2. Исследование антиаритмического влияния анилокаина на модели аритмии сердца, вызванной введением аконитина
5.3. Исследование антиаритмического влияния анилокаина на модели фибрилляции желудочков, вызванной введением кальция хлорида
5.4. Исследование антиаритмического влияния анилокаина на модели аритмии сердца, вызванной введением бария хлорида
Глава 6. Заключение
Выводы
Литература
Приложения

Список сокращений
БН - блуждающий нерв
НФП - нейрогенная фибрилляция предсердий
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭРП - эффективный рефрактерный период

центрах гипоталамуса и продолговатого мозга, а также периферическими механизмами. В частности, блокада обратного захвата катехоламинов приводит к вазоконстрикции и гипертензии, что может оказывать негативное действие на характер сердечных аритмий и общее состояние больного (ЬЛ-ЕНа е! а1., 1996).
Эталонным представителем Ю подкласса является лидокаин [гидрохлорид 2,6-диметил-М,Ы-диэтиламиноацетанилида],
синтезированный в 1946 году. Лидокаин используется в качестве антиаритмического агента с 1950 года, когда впервые успешно купировал фибрилляцию желудочков, возникшую во время катетеризации сердца (.Г.Т.8ои1:1таюг111 е! а!., 1950).
Как показали микроэлектродные исследования на изолированных миокардиальных тканях, лидокаин однозначно сокращает длительность потенциала действия и рефрактерный период, одновременно изменяя процесс восстановления возбудимости (Ъ.НопсКет, В.О.КаЬшщ, 1980; M.T.Bigger, УЛ.Мапс1е1, 1970; М.Р.Атвскн, J.T.Bigger, 1972). Важно отметить, что ЭРП желудочков и волокон Гиса-Пуркинье укорачивается в значительно меньшей степени в сравнении с укорочением длительности потенциала действия, вследствие чего имеет место относительное удлинение ЭРП (УЛ.Мапс1е1, J.T.Bigge, 1973). Лидокаин дозозависимо уменьшает максимальную скорость нарастания потенциала действия с угнетением реактивности мембраны кардиомиоцитов (Ь.НопйецИет,
В.О.Ка1гшщ, 1980).
Выраженность мембраностабилизирующего эффекта лидокаина в значительной степени зависит от содержания ионов калия в плазме крови (А.Е.Холодов и соавт., 1988). В частности, все вышеперечисленные эффекты максимально выражены при внеклеточной концентрации калия в диапазоне 4,0-5,4 мМ, практически исчезая при ее снижении до 2,7 мМ (M.T.BІgger, ¥Л.Мапс1е1, 1970; В.МЛнщЬ, Е.М.АЛощЬапЛУППатз, 1971;