Диагностическое значений признаков нарушения гемодинамики при некоторых видах механической асфиксии

• Автор: Семенов, Гелий Гельевич
• Шифр специальности: 14.03.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 411 с. : 7 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
МА - механическая асфиксия
СА - странгуляционная асфиксия
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
РНК - рибонуклеиновая кислота
ЦНС - центральная нервная система
соавт. — соавторы
им. проф. - имени профессора
мм. - миллиметры
др. - другие
в т.ч. - в том числе
т.е. - то есть
т.д. - так далее
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА 1. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. эпидемиологические данные
2.2. данные секционных и гистологических исследований
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ МОРФО- И ОРГАНОМЕТРИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПРИЛОЖЕНИЕ 5 (отдельный том)

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования
Механическая асфиксия занимает одно из главных мест среди причин насильственной смерти (Молин Ю.А., 1996; Di Maio V, Di Maio D., 2001; Knight B., 1982). Ее судебно-медицинская диагностика в настоящее время, как и сто лет назад, основывается на данных осмотра места происшествия, общеасфиктических признаках и проявлениях конкретного вида МА (например, тупой травмы шеи). Однако исследования последних лет показали неправомерность такого подхода.
Описано много случаев попыток сокрытия убийств, совершенных путем причинения жертве смертельной МА. При этом результаты осмотра трупа и места его обнаружения оказываются неинформативными или даже вводящими эксперта в заблуждение относительно причины смерти вообще или конкретного вида МА (Семененко Л.А., 1983).
Так называемые общеасфиктические признаки в действительности свидетельствуют лишь о быстром темпе смерти. Поэтому их обнаружение должно приводить не к установке диагноза МА, а к ее дифференциальной диагностике с другими возможными причинами быстрой смерти (Белых А.Н., Панасюк И.Н., 2005 и 2008; Молин Ю.А., 1996; Попов Н.В., 1938; Rao V.G., Wetli C.V., 1988). Более того, отсутствие этих признаков не позволяет исключить смерть от асфиксии, поскольку большинство из них не являются облигатными (Баринов Е.Х., Мальцев С.В., 1998; Концевич И.А., 1964), Так, пятна Тардье при повешении с рывком выявляются лишь в 47% случаев, субконъюнктивальные экхимозы - в 25% (Молин Ю.А., 1996).
Значение некоторых классических признаков отвергается вообще. В 1969г. Богуславский В. Л. показал, что застойное полнокровие легких характерно не для быстрого, а для медленного умирания, и при смерти от МА оно развивается посмертно по гипостатическому механизму. Knight В. (1982) и Zaini М. (1982) показали, что "субплевральные кровоизлияния" при микроскопическом исследовании нередко оказываются внутрисосудистыми скоплениями крови, микробуллами или пигментными узелками. К сожалению, эти работы остались незамеченными как практическими экспертами, так и исследователями, а поставленный в них вопрос о необходимости разграничения действительных и мнимых признаков быстрой смерти до сих пор не решен.
Информативность родовых и особенно видовых признаков разных вариантов МА также недостаточно высока. Так, при удавлении руками в 15,5% какие-либо наружные
гистологических срезов легких. Кроме того, этот случай отличался массивностью внутрилегочных кровоизлияний, которые занимали около одной второй площади препаратов легких, и выраженностью острой эмфиземы, местами доходившей до степени буллезной. В этом же наблюдении в миокарде имелись множественные контрактурные повреждения, субтотальная диссоциация, распространенная фрагментация и очаги глыбчатого распада кардиомиоцитов. Эти изменения занимали 80-90% площади среза. В ткани головного мозга преобладало резкое полнокровие всех сосудов почти без отека и острое набухание нейронов с очагами ишемических изменений. Лишь в стволе единичные нейроны подверглись тяжелым изменениям, причем глиальная реакция на них полностью отсутствовала. В почках кровенаполнение капилляров клубочков и интерстиция коры было умеренным. Эта картина сильно отличалась от многочисленных наблюдавшихся нами случаев повешения с резким полнокровием всех органов, включая кору почек, со слабым отеком мозга и легких, с небольшим размером кровоизлияний всех локализаций и с преобладанием поражений мозга, особенно ствола, над изменениями легких и сердца. По-видимому, целесообразно провести гистологическое исследование случаев с разным танатогенезом для поиска их морфологических критериев.
Вообще сердечный танатогенез при СА чаще всего наблюдается либо в результате каротидных или вагусных воздействий,- либо на фоне того или иного хронического заболевания сердца, Поэтому можно получить ценную информацию методом изучения симпатических и спинномозговых ганглиев с обеих сторон в шейном, грудном и поясничном отделах, а также блуждающих нервов с узловатыми ганглиями. При смерти от МА в этих структурах обнаруживают обратимые дистрофические сдвиги, при смерти на фоне хронических заболеваний сердца — необратимые (Витер В.И., Пермяков A.B., 1977). Однако нейроморфологические методики не пользуются популярностью.
Якупов P.A. (1970) отмечал, что при СА в течение 4 и более минут развивается не только глубокая кома с судорогами, гипертермией и нарушением дыхания, но и расстройство сердечной деятельности по типу диффузной гипоксии миокарда со снижением артериального давления и частоту сердечных сокращений. Клиницисты часто обнаруживают при асфиксии асистолию или электрическую активность сердца без сокращений (Grmec S., 2003). Имеются данные, что частым осложнением,
наблюдающимся в процессе реанимации пострадавших от МА, является возникновение