Особенности патогенеза повреждений органов и тканей при отравлении клофлубицином (экспериментальное исследование)

• Автор: Бажин, Андрей Александрович
• Шифр специальности: 14.03.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 103 с. : 43 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ЭЛЕМЕНТОВ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ТОКСИЧЕСКОГО СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА И ЕГО

ОСЛОЖНЕНИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1Л Механизмы реализации судорожного пароксизма и повреждения клеток центральной нервной системы при отравлениях

судорожными ядами

1.2 Особенности глионейронных взаимоотношений в норме и при токсическом повреждении

1.3 Варианты гибели нейронов в головном мозге при

гипервозбуждении в момент формирования судорожного

синдрома
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2Л Экспериментальная модель токсического судорожного
синдрома
2.2 Методы морфологических исследований
2.2.1 Методики гистологического исследования
2.2.2 Гистохимические методики
2.2.3 Методы злектронномикроскопического исследования
2.3 Методы статистического анализа полученных данных
ГЛАВА 3 ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА У КРУПНЫХ ЖИВОТНЫХ В ОСТРЫЙ И ПЕРИОД ОТДАЛЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ПОСЛЕ ОТРАВЛЕНИЯ КЛОФЛУБИЦИНОМ
3.1 Особенности развития симптоматики отравления
3.2 Развитие изменений внутренних органов после отравления клофлубицином
ГЛАВА 4 ДИНАМИКА СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИИ НЕРВНЫХ И ГЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ, ВЫЗВАННЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ КЛОФЛУБИЦИНОМ
4.1 Структурные изменения нейроцитов и микроциркуляторного русла неокортекса и гиппокампа при отравлении клофлубицином
4.2 Особенности гибели нейронов при токсическом
гипервозбуждении
4.3 Изучение энергетического обмена в нейроцитах неокортекса
после отравления клофлубицином
ГЛАВА 5 ОЦЕНКА ВОЗМОЖНОСТИ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ
СТРУКТУРНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ НЕРВНОЙ ТКАНИ ПРИ КУПИРОВАНИИ ТОКСИЧЕСКОГО СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА,
ВЫЗВАННОГО КЛОФЛУБИЦИНОМ
ГЛАВА 6 ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ОТРАВЛЕНИЯ
КЛОФЛУБИЦИНОМ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ НАПРАВЛЕНИЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ИНТОКСИКАЦИИ
(ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ)
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота
АХ - ацетилхолин
АХЭ - ацстилхолинэстераза
АФК - активные формы кислорода
БАВ - биологически активное вещество
ВАК - возбуждающие аминокислоты
в/б - внутрибрюшинно
в/м - внутримышечно
ВАК - возбуждающие аминокислоты
ВТВ - высокотоксичные вещества
Г-6-ФДГ - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
ГАМК- у-аминомасляная кислота
Г ДК — глутаматдекарбоксилаза
ГДФ - гуанозиндифосфат
ГТФ - гуанозинтрифосфат
ГЭБ - гемато-энцефалический барьер
ДМСО - диметилсульфоксид
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
НАДФ - никотинаденипдинуклеотидфосфат
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
ОВ - отравляющие вещества
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РНК — рибонуклеиновая кислота
СЖК - свободные жирные кислоты
СРО — свободно радикальное окисление
СДГ - сукдинатдегидрогеназа
ФОБ - фосфорорганические вещества
ХО - химическое оружие

сердцу. Эти явления бесспорно, усиливают гипоксические изменения в нервной ткани, определяют формирование «порочных кругов» в патогенезе интоксикации, разрыв которых может существенно улучшить ее исход.
Подробное рассмотрение динамики патологических процессов при отравлении ГАМК-литиками, происходящих в нервных структурах головного мозга, определяет формирование подходов к проводимой патогенетической терапии на разные сроки интоксикации.
В связи с этим при проведении исследования с учетом описанных в литературе фактов предполагалось сконцентрировать внимание на изучение следующих вопросов:
- определении особенностей общетоксического и нейротоксического действия клофлубицина;
- изучении динамики формирования структурных изменений в сенео-моторной коре и гиппокампе на фоне острого отравления клофлубицином, сопровождающегося развитием судорожного синдрома;
- анализе особенности энергетического обмена в нейронах сенсомотор-ной коры и гиппокампа после острого отравления клофлубицином, сопровождающегося развитием судорожного синдрома;
- исследовании возможность фармакологической коррекции выявленных изменений при проведении противосудорожной терапии.