Некоторые патогенетические механизмы первичной открытоугольной глаукомы.

• Автор: Юдина, Надежда Александровна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 111 с. : 14 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Иммунные механизмы защиты органа зрения
1.2.Патогенетические аспекты ряда теорий первичной открытоугольной глаукомы
1.3.Роль отдельных патогенетических звеньев первичной открытоугольной
глаукомы
ГЛАВА
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.Клиническая характеристика обследованных больных первичной открытоугольной глаукомой
2.2. Методы исследования зрительных функций
2.3. Методы получения биологических материалов
2.4. Лабораторные методы исследования
2.4.1. Определение исследуемых антигенов в сыворотке крови,
слезной и внутриглазной жидкостях
2.4.2. Количественное определение аутоантител к исследуемым антигенам в сыворотке крови и слезной и внутриглазной жидкостях
2.5. Методы статистической обработки материала
ГЛАВА
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Содержание эндотелина-1 и аутоантител к нему в сыворотке крови и слезной жидкости у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой
3.2. Уровень а-дефензинов 1-3 в сыворотке крови и слезной жидкости у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой

3.3. Уровень белков теплового шока-70 и аутоантител к ним в сыворотке крови и слезной жидкости у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой
3.4. Содержание нейроспецифической енолазы и аутоантител к ней в сыворотке крови и слезной жидкости у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой
3.5. Содержание глиального фибриллярного кислого протеина и аутоантител
к нему в сыворотке крови и слезной жидкости у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой
3.6. Содержание эндотелина-1, нейроспецифической енолазы, глиального фибриллярного кислого протеина, белков теплового шока-70, аутоантител к ним, а-дефензинов 1-3 во внутриглазной жидкости у пациентов с первичной
открытоугольной глаукомой
ГЛАВА
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
Аг - антиген
Ат - антитело
аАт - аутоантитело
АО - антиоксиданты
АФК - активные формы кислорода
ВВ - водянистая влага
вгд - внутриглазное давление
вгж - внутриглазная жидкость
гзн - глазничная часть зрительного нерва
гкс - ганглионарные клетки сетчатки
ГОБ - гематоофтальмический барьер
гон - глаукоматозная оптическая нейропатия
дзн - диск зрительного нерва
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ик - иммунные комплексы
ил - интерлейкин
ИНФ - интерферрон
ИФА - иммуноферментный анализ
МАК - мембрано-атакующий комплекс
НРП - нейроретинальный поясок
окт - оптическая когерентная томография
РНК - рибонуклеиновая кислота
РПС - решетчатая пластинка склеры
пол - перикисное окисление липидов
сж - слезная жидкость
ск - сыворотка крови
СНВ с - слой нервных волокон сетчатки
ст - стекловидное тело

тромбоксан А2) и вазодилатирующими (простагландин Н2 нитрорадикал, простациклин) свойствами [20,160,161,177,190].
В последнее время большое внимание уделяется вазоконстрикторному пептиду - ЭТ-1 [36,78,113,176]. Наиболее значимым по своему воздействию на ткани глаза является изомер ЭТ-1 [15,223]. Образуется из так называемого проэндотелина-1 под воздействием эндотелин-превращающего фермента не только в эндотелии, но и в гладких мышцах сосудов, нейронах, глие, мезангиальных клетках почек, печени и других органах [159]. ЭТ-1 и чувствительные к нему рецепторы были обнаружены в стекловидном теле, сетчатке, хориоидее, радужке, цилиарном теле, цилиарном эпителии и во влаге передней камеры, что делает вероятным их участие в местной регуляции кровообращения [148,200].
Предполагают, что потенциальными патологическими факторами, посредством которых глия оказывает повреждающее, а не защитное действие на нервную ткань при глаукоме, названы трансформирующий фактор роста бета (ТвР-Р) и ЭТ-1 [193,241]. В ряде работ показаны повышение миграционной активности астроцитов, повышенный синтез ими N0 [214] и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), а также активация ими протеолитических ферментов в окружающей нервной ткани [247]. Отмечено увеличение активности мюллеровых клеток при экспериментальной глаукоме [3].
Миогенный механизм регуляции кровотока в сосудах зрительного нерва осуществляется благодаря наличию в сосудистых стенках трех типов рецепторов: адренергических, холинергических и реагирующих на
нитрорадикал [87]. Сосуды сетчатки в прелиминарной порции зрительного нерва не имеют иннервации. Тем не менее последние данные литературы указывают на существование в этих сосудах а- и (3 - адренергических, холинергических, а также чувствительных к ангиотензину рецепторов [75,193].
Существенную роль в механизмах развития ГОН играют сосудистые нарушения в ГЗН и сетчатке. Вопрос о том, что является первопричиной