Некоторые патогенетические механизмы нарушения микроциркуляции у больных пневмонией при гриппе A/H1N1

• Автор: Малярчиков, Андрей Викторович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 133 с. : 1 ил.

Оглавление

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Введение

ГЛАВА 1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Изменения микроциркуляции как типовой патофизиологический процесс

1.2. Регуляция сосудистого тонуса

1.2.1. Механизмы местной регуляции микроциркуляции

1.2.1.1. Миогенная регуляция

1.2.1.2. Метаболическая регуляция

1.2.1.3. Потокозависимая вазодилатация

1.2.2. Нейрогенная регуляция сосудистого тонуса

1.2.2.1. Симпатическая адренергическая регуляция микрососудистого тонуса
1.2.2.2. Парасимпатическая холинергическая регуляция микрососудистого тонуса
1.2.3. Вещества эндотелиального происхождения, регулирующие микроциркуляцию
1.2.4. Гормоны - регуляторы микроциркуляции
1.2.5. Вазоактивные вещества тромбоцитов
1.3. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия и ее влияние на микроциркуляцию

1.4. Нарушения в системе гемостаза при развитии полиорганной дисфункции и недостаточности
1.5. Нарушения микроциркуляции как компонент полиорганной недостаточности
1.5.1. Нарушения микроциркуляции при сепсисе
1.5.2. Нарушения микроциркуляции при остром респираторном дистресс-синдроме
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинической группы
2.2. Методики исследования
2.2.1. Методы исследования состояния микроциркуляторного русла
2.2.2. Исследование системы гемостаза
2.2.3. Определение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии
2.2.4. Определение концентрации цитокинов
2.2.5. Определение концентрации неоптерина
2.2.6. Гематологическое исследование
2.3. Статистическая обработка материала
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Исследование системы гемостаза у больных пневмонией при гриппе А/НШ1
3.1.1. Определение концентрации ТБРІ
3.1.2. Показатели свертывающей системы крови у больных пневмонией
при гриппе А/НІІМІв динамике

3.1.3. Исследование концентрации металлопротеиназы AD AMTS-13 и ее ингибитора
3.2. Исследование состояния микроциркуляторного русла у больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1
3.2.1. Показатели микроциркуляции и компонентов регуляции сосудистого тонуса у больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1
3.3. Маркеры системного воспаления у больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1
3.3.1. Исследование гематологических показателей у больных пневмонией при гриппе A/H1N1
3.3.2. Исследование системы цитокинов у больных пневмонией на фоне гриппа A/HIN
3.3.3. Исследование лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии у больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1
3.4. Корреляционные взаимосвязи между показателями микроциркуляции, маркерами системного воспаления, гематологическими и коагулологическими параметрами у больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1
3.5. Прогнозирование тяжести течения пневмонии при гриппе A/H1N1 на основе многомерного дискриминантного анализа
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

истощения ресурсов его обеспечения, что свидетельствует о нарушениях процессов транскапиллярного обмена [26, 74, 30].
В эксперименте показано, что при моделировании септического и геморрагического шока у экспериментальных животных нарушения микрокровотока в ворсинах кишечника более выражены при эндотоксин-индуцированной гипотензии [166]. Неравномерность распределения микрокровотока при сепсисе приводит к раннему развитию гипоксии, что лежит в основе мульти органной дисфункции [99]. Неспособность микрососудов при сепсисе компенсировать потерю функциональной капиллярной плотности является критическим фактором, приводящим к гипоксии тканей и развитию полиорганной недостаточности [127].
Одной из клинических моделей критических состояний является острый некротический панкреатит (панкреонекроз), клиническая манифестация которого сопровождается тяжелым течением с развитием панкреатогенного шока. В ранней фазе он обусловлен ферментемией, в поздней - генерализованной инфекцией [76]. Практически у всех больных выявляется провоспалительная цитокинемия (1Ь-1, 1Ь-8, ТЫБа), которая может служить маркером острого панкреатита. Именно этим медиаторам принадлежит роль гиперактивации коагуляционного каскада, ведущего к тромбозу микрососудов с исходом в ишемическую гипоксию панкреоцитов с последующим воздействием реперфузии, что завершается развитием очагового некроза [21, 26]. Результирующий морфологический субстрат подтверждается при гистологическом исследовании иссеченных во время операции или аутопсии тканей поджелудочной железы и окружающих ее тканей. При аутопсии отмечаются признаки полиорганной недостаточности с характерными расстройствами микроциркуляции: отек