Изменения в стекловидном теле при поздних стадиях глаукомы и их роль в развитии гипертензионного болевого синдрома.

• Автор: Ермолаев, Алексей Павлович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 232 с. : 23 ил.

Содержание

Используемые сокращения

Введение

Глава 1. Литературный обзор

1.1. Структурные изменения в стекловидном теле при глаукоме

1.2. Особенности химического состава стекловидного тела

при глаукоме

1.3. Мочевина в глазном яблоке

1.3.1. Краткие данные о водно-электролитном балансе организма

и осмотическом давлении

1.3.2. Влияние мочевины на процессы в глазном яблоке
1.3.3. Концентрация мочевины и креатинина в стекловидном теле
1.4. Анатомия и физиология стекловидного тела
1.4.1. Особенности исследования стекловидного тела
1.4.2. Гиалоидная мембрана
1.4.3. Каналы стекловидного тела
1.4.4. Цистернальная анатомия стекловидного тела
1.5. Свойства стекловидного тела
1.5.1. Физико-механические свойства стекловидного тела
1.5.2. Гидродинамические процессы в стекловидном теле
1.6. Структурные изменения в стекловидном теле
1.6.1. Роль системы «гиалуроновая кислота - гиалуронидаза»
1.6.2. Инволюционные изменения в стекловидном теле
1.6.3. Отслойки стекловидного тела
1.6.3.1. Передняя отслойка стекловидного тела
1.6.3.2. Задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ)
1.6.4. Патофизиологический механизм витреосинерезиса
1.7. Болящая форма глаукомы

Глава 2. Материалы и методы
2.1. Ультразвуковые исследования
2.2. Дифференциальная диагностика
при гипертензионном болевом синдроме
2.3. Изучение связи между возникновением боли в глазном яблоке
и высоким ВГД
2.4. Макроморфологическое исследование глаз
2.5. Изучение содержания мочевины и креатинина
в стекловидном теле и в сыворотке крови пациентов с терминальной стадией глаукомы
2.6. Хирургическое лечение ГБС в глазах
с терминальной стадией глаукомы
Глава 3. Состояние стекловидного тела
при терминальной стадии глаукомы
3.1. Данные о состоянии стекловидного тела
при терминальной стадии глаукомы
3.2. Эхографическая картина стекловидного тела
при терминальной стадии глаукомы
3.2.1. Исследованная группа пациентов
3.2.2. Наблюдавшаяся эхографическая картина
3.2.2.1. Задняя отслойка стекловидного тела
3.2.2.2. Подвижность стекловидного тела и его плотность
3.2.3. Трактовка результатов УЗ исследований
3.3. Макроморфологическое исследование глаз
с терминальной стадией глаукомы
3.3.1. Исследование изолированных глаз
3.3.2. Подготовка витреолентальных макропрепаратов
3.3.3. Исследование глаз в контрольной группе (кадаверные глаза)
3.3.4. Исследование энуклеированных глаз
с терминальной болящей глаукомой
3.3.5. Трактовка результатов макроморфологического исследования
изолированных глаз
3.4. Интраоперационное пунктирование витреальной полости
3.5. Изменения стекловидного тела,
характерные для терминальной глаукомы
Глава 4. Дифференциальная диагностика гипертензионного болевого
синдрома от имитирующих состояний, сопровождающихся болью в глазном яблоке
4.1. Дифференциальная диагностика гипертензионного
болевого синдрома
4.2. Фоторегистрация биомикроскопической и гониоскопической
картины
4.3. Клинические проявления
гипертензионного болевого синдрома (ГБС)
4.3.1. Внутриглазное давление
4.3.2. Характер болей при ГБС
4.3.3. Гониоскопическая картина при ГБС
4.3.4. Биомикроскопическая картина при ГБС
4.3.5. Боли роговичного происхождения при ГБС
4.4. Состояния, с которыми проводится
дифференциальная диагностика ГБС
4.4.1. Острый приступ закрытоугольной глаукомы (ЗУГ)
4.4.2. Роговичный болевой синдром
4.4.3. Иридоциклит и эндофтальмит
4.4.4. Склерит и эписклерит
4.4.5. Флегмона орбиты
4.4.6. Миозит и тендовагинит глазодвигательных мышц
4.4.7. Синдром Баре-Льеу
4.4.8. Невралгия верхней ветви тройничного нерва
4.4.9. Синдром крылонебного ганглия

внутриглазной жидкостью. В норме, концентрация мочевины в крови всегда выше, чем в жидких средах глаза. Осмотический градиент является одним из факторов, способствующих транспорту жидкости из глазного яблока в кровеносное русло [141,214,245].
Снижение ВГД под влиянием мочевины при разных формах глауком происходит по-разному. Особенно эффективно применение мочевина при остром приступе закрытоугольной глаукомы. В течение короткого времени после внутривенной инфузии препарата происходит углубление передней камеры и расширение угла передней камеры [324]. Снижение ВГД, при помощи мочевины, удается достичь даже в тех случаях, когда не дает успеха применение ацетазоламида [264]. Снижение ВГД происходит через 30-45 минут после введения мочевины, эффект продолжается около 3-5 часов [97,258,259].
Существует мнение, что мочевина действует на ВГД независимо от состояния путей оттока [258]. Действие мочевины на организм происходит, в первую очередь, не из-за диуретического эффекта, а из-за перераспределения воды [62]. При вторичной глаукоме, эффект от приема мочевины ниже, чем при первичной [97,239,297].
В норме, при приеме больших доз мочевины, ее концентрация во влаге передней камеры здорового глаза повышается, но благодаря присутствию гематоофтальмического барьера, никогда не достигает концентрации в сыворотке крови. Уровень мочевины в камерной влаге может достигать такого же уровня, как в сыворотке крови только при нарушении гематоофтальмического барьера, что может иметь место при вторичных глаукомах. По этой причине, гипотензивное действие мочевины при вторичной глаукоме менее выражено [259]. Тем не менее и при вторичных глаукомах мочевина все же более эффективная, чем диамокс [297].
При экспериментальном применении мочевины у кроликов и быков, отмечается обезвоживание СТ и увеличение его вязкости [97], а так же некоторое уменьшение объема СТ, что облегчает проведение операции по