Патогенетические аспекты формирования и фармакологической коррекции гипоксии новорожденного

• Автор: Ледяйкина, Людмила Викторовна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 288 с. : 72 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и прогноз 17 гипоксии новорожденного
1.2. Гестоз - одна из основных причин гипоксии плода
1.3. Роль липидов в метаболизме в норме и при
патологии
1.4. Этиология, патогенез и клиника 39 гипоксических поражений ЦНС у
новорожденных
ГЛАВА 2. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных беременных и 65 новорожденных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклинические методы исследования
2.2.2. Биохимические методы исследования
2.2.3. Методы функциональной диагностики
2.3. Методы статистической обработки данных
ГЛАВА 3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И КЛИНИКА ПЕРИНАТАЛЬНЫХ 83 ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ
ЦНС В РЕСПУБЛИКЕ МОРДОВИЯ
3.1. Заболеваемость и смертность новорожденных в 83 Республике Мордовия. Роль перинатальной гипоксии и ее последствий в их структуре

3.2. Факторы риска возникновения перинатальных поражений 91 ЦНС гипоксически-ишемического генеза
3.3. Состояние плодово-плацентарного кровообращения во 100 внутриутробном периоде у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС гипоксически-ишемического генеза
3.4. Факторы риска возникновения перинатальных поражений 104 ЦНС гипоксически-ишемического генеза у недоношенных новорожденных
3.5. Течение раннего неонатального периода у новорожденных 108 с перинатальными поражениями ЦНС гипоксически-ишемического генеза
3.6. Клиника и патоморфологическая картина массивных 113 внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных с тяжелыми перинатальными поражениями ЦНС гипоксически-ишемического генеза
3.7. Течение восстановительного периода у детей с
перинатальными поражениями ЦНС
3.8. Инструментальные и лабораторные признаки 121 гипоксически-ишемических поражений

3.8.1. Изменения нейросонографии у детей с перинатальными 121 поражениями ЦНС гипоксически-ишемического генеза
3.8.2. Допплерографическое исследование сосудов головного 127 мозга при церебральных ишемиях
3.8.3. Электроэнцефалография при церебральных ишемиях
3.8.4. Кислотно-основное состояние у новорожденных с 137 церебральными ишемиями
3.8.5. Липидный спектр крови у новорожденных с

перинатальными поражениями ЦНС гипоксически-
ишемического генеза
ГЛАВА 4. УРОВЕНЬ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРЕОКИСЛЕНИЯ
АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 И АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ У БЕРЕМЕННЫХ ПРИ ГЕСТОЗЕ
4.1. Выраженность процессов ПОЛ и активности 142 фосфолипазы А2 в плазме крови у беременных при гестозе
4.2. Уровень процессов липопереокисления и функциональное 144 состояние мембран эритроцитов при гестозе
4.3. Содержание продуктов ПОЛ и активность 146 антиоксидантных ферментов в тканях плаценты при
гестозе
4.4. Качественный и количественный спектр липидов плазмы 149 крови у беременных при гестозе
4.5. Изменения липидного состава мембран эритроцитов
у беременных при гестозе
4.6. Нарушения обмена липидов в ткани плаценты у
беременных при гестозе
ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
ПОСЛЕДСТВИЙ ПЕРЕНЕСЕННОЙ ГИПОКСИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ПОСЛЕ ТЕРАПИИ «ЭЛЬКАРОМ»
5.1. Динамика клинических проявлений перинатальных
поражений ЦНС гипоксически-ишемического генеза у недоношенных новорожденных на фоне лечения «Элькаром»
5.2. Динамика результатов инструментальных методов
обследования на фоне лечения «Элькаром»

липидов (ПОЛ) (Сторожук П.Г., Сторожук А.П., 1998; Шепелев А.П. и др., 2000; Владимиров Ю.А., 2002; Рябов Г.Л. и др., 2002; Iuliano L. et al., 1997).
ПОЛ мембран следует считать физиологическим процессом, а образующиеся низкие концентрации перекисей липидов — продуктами обмена веществ клеток. В физиологических условиях скорости их образования и расходования хорошо сбалансированы (Абрамченко В.В
2001). Увеличение количества продуктов ПОЛ приводит к развитию необратимых изменений, являющихся основой фрагментации и разрушения мембран и гибели клеток (Журавлева Т.Д. и др., 2003; Коновалова Г.Г. и др., 2003; Владимиров Ю.А. и др., 2004).
Одним из факторов, способствующих резкой многократной активации ПОЛ и других компонентов липидной триады, при различных состояниях является гипоксия (Абрамченко В.В., 1994, 2001; Айламазян
Э.К., 1995; Абрамченко В.В. и др., 1995; Андреева А. А и др., 2004; Гордеев И.Г., Люсов В.А., 2005; Черняховский О.Б. и соавт., 2008; Сукманова И.А., Яхонтов Д.А., 2009; Lenzi A. et al., 2002). Развивающийся дефицит энергии изменяет количественный и качественный состав фосфолипидов в клеточных мембранах (Ланкин В.З. и др., 1996; Конев Ю.В., 1997; Голиков П.П. и др., 2000; Avontuur J.A. et al., 1997; Liu J
2002) и создает пародоксальную ситуацию - снижение содержания кислорода вследствие целого каскада реакций приводит к увеличению содержания цитотоксичных продуктов, представленных в том числе активными формами кислорода (Голиков П.П. и др., 2003; Cadenas Е., Davies K.J.A., 2004).
В основе процесса ПОЛ лежат увеличение концентрации субстрата
свободно-радикального окисления - неэстерифицированных жирных
кислот, а также накопление в результате гипоксически-опосредованой
первичной стрессорной реакции катехоламинов (обладающих
прооксидантным действием) и нарушение утилизации кислорода в цикле
окислительного фосфорилирования в митохондриях. Первоисточником