Патогенетический подход к коррекции эндогенной интоксикации перитонеального генеза с использованием препаратов антиоксидантного и антигипоксантного типа действия

• Автор: Логинова, Ольга Васильевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 255 с. : 110 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Роль органов и систем в патогенезе эндотоксикоза и его регуляции
1.1.1. Синдром эндогенной интоксикации как универсальный механизм, приводящий к развитию полиорган-
ной недостаточности
1.1.2. Современные представления о механизмах формирования эндогенной интоксикации
1.1.3. Функционирование детоксицирующих систем в условиях перитонеального эндотоксикоза
1.1.3.1. Синдром печёночной дисфункции
1.1.3.2. Иммунологические аспекты перитонеального эндотоксикоза
1.1.3.3. Органы выделительной системы — важное составляющее детоксикационной системы организма
1.1.4. Роль форменных элементов крови и гемостатиче-
ские нарушения при синдроме эндогенной интоксикации
1.2. Значение мембранодеструктивных явлений в патогенезе
эндотоксикоза
1.2.1. Структурная организация липидного компонента биологических мембран. Значение процессов ПОЛ и фосфолипазной активности в физиологических условиях
и при перитонеальном эндотоксикозе
1.2.2. Липидные модификации мембран органов детоксикационной системы и форменных элементов крови при эндотоксикозе перитонеального генеза
1.3. Антиоксиданты в фармакокоррекции мембранодеструктивных явлений при эндотоксикозе
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭМОКСИПИНА В ПРЕДУПРЕЖДЕ-
НИИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНОВ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
3.1. Влияние эмоксипина на динамику маркеров интоксикационного синдрома в плазме крови и лимфе
3.2. Влияние эмоксипина на функционально-метаболическое состояние печени при перитоните

3.2.1. Функциональное состояние печени на фоне применения эмоксипина
3.2.2. Метаболический статус печени на фоне применения эмоксипина
3.2.2.1. Выраженность гипоксии ткани печени
3.2.2.2. Интенсивность липидрегулнрующюс процессов в ткани печени
3.2.2.3. Липидный состав мембранных структур печени
3.3. Влияние эмоксипина на функционально-метаболическое
• состояние почек при перитоните
3.3.1. Функциональное состояние почек на фоне применения эмоксипина
3.3.2. Метаболический статус почек на фоне применения эмоксипина
3.3.2.1. Выраженность гипоксии ткани почек
3.3.2.2. Интенсивность липидрегулирующих процессов
в ткани почек
3.3.2.3. Липидный состав мембранных структур почек
3.4. Влияние эмоксипина на функционально-метаболический
статус эритроцитов
3.4.1. Функциональное состояние эритроцитов на фоне применения эмоксипина
3.4.2. Метаболический статус эритроцитов на фоне применения эмоксипина
Глава 4. ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЕКСИДОЛА В ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНОВ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
4.1. Влияние мексидола на динамику маркеров интоксикационного синдрома в плазме крови и лимфе
4.2. Влияние мексидола на функционально-метаболическое
состояние печени при перитоните
4.2.1. Функциональное состояние печени на фоне применения мексидола
4.2.2. Метаболический статус печени на фоне применения мексидола
4.2.2.1. Выраженность гипоксии ткани печени
4.2.2.2. Интенсивность липидрегулирующих процессов в ткани печени
4.2.2.3. Липидный состав мембранных структур печени
4.3. Влияние мексидола на функционально-метаболическое со-

стояние почек при перитоните
4.3.1. Функциональное состояние почек на фоне применения мексидола
4.3.2. Метаболический статус почек на фоне применения мексидола
4.3.2.1. Выраженность гипоксии ткани почек
4.3.2.2. Интенсивность липидрегулирующих процессов в ткани почек
4.3.2.3. Липидный состав мембранных структур почек
4.4. Влияние мексидола на функционально-метаболический
статус эритроцитов
4.4.1. Функциональное состояние эритроцитов на фоне применения мексидола
4.4.2. Метаболический статус эритроцитов на фоне применения мексидола
Глава 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭТОКСИДОЛА В ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНОВ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
5.1. Влияние этоксидола на динамику маркеров интоксикационного синдрома в плазме крови и лимфе
5.2. Влияние этоксидола на функционально-метаболическое состояние печени при перитоните
5.2.1. Функциональное состояние печени на фоне применения этоксидола
5.2.2. Метаболический статус печени на фоне применения этоксидола
5.2.2.1. Выраженность гипоксии ткани печени
5.2.2.2. Интенсивность липидрегулирующих процессов в ткани печени
5.2.2.3. Липидный состав мембранных структур печени
5.3. Влияние этоксидола на функционально-метаболическое состояние почек при перитоните
5.3.1. Функциональное состояние почек на фоне применения этоксидола
5.3.2. Метаболический статус почек на фоне применения этоксидола
5.3.2.1. Выраженность гипоксии ткани почек
5.3.2.2. Интенсивность липидрегулирующих процессов в ткани почек
5.3.2.3. Липидный состав мембранных структур почек

открывает определённые перспективы в моделировании функций данного компонента системы детоксикации.
1.1.3.3. Органы выделительной системы — важное составляющее детоксикационной системы организма Третьим важнейшим звеном единой системы естественной детоксикации организма является выделительная система. К органам выделительной системы относятся желудочно-кишечный тракт, почки, альвеолярный аппарат лёгких, потовые и сальные железы.
Многие исследователи отмечают ведущее место поражения лёгких и их многочисленных функций в формировании синдрома ПОН при ПЭ (Костюченко А.Л. и др., 2000; Пестряков Е.В. и др., 2003; Саушев И.В. и др., 2006; Руднов В.А., 2006). Исследования последних лет выявили важную роль лёгких в процессах детоксикации организма. Выяснилось, что лёгкие осуществляют контроль за уровнем ряда эндогенных биологически активных веществ и токсинов (Сыромятникова Н.В. и др., 1987; Скобель-ский В.Б., 1996). Детоксицирующим системам лёгких принадлежит особо важная роль при патологических состояниях, сопровождающихся выраженной токсинемией эндогенного происхождения (острый перитонит, сепсис, ожоговый и травматический шок) (Харланова Н.Г., Бардахчьян Н.А., 1991). Это обусловлено тем, что в малом круге кровообращения, наряду с метаболизмом бактериальных токсинов, происходит инактивация и синтез многих биологически активных веществ, «ответственных» за развитие ПОН. Так, лёгкие метаболизируют брадикинин, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, простагландины Ei, Е2, F2a, лейкотриены, адениловые нуклеотиды; при этом активируются или синтезируются заново ангиотензин I, простагландины Аь А2, тромбоксан В2 (Гологорский В.А. и др., 1992). По сравнению с печенью лёгкие более активный по отношению к биологически активным веществам орган: их объёмный кровоток превышает печё-