Роль структурно-функциональных и метаболических изменений в возникновении различных типов нарушений возбудимости миокарда при сахарном диабете

• Автор: Сарапульцев, Алексей Петрович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 115 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Частота выявления нарушений возбудимости и их прогностическая значимость

1.2. Этиопатогенез нарушений возбудимости

1.2.1. Механизмы возникновения нарушений ритма

1.2.1.1. Фокальные эктопические источники

1.2. 1.2. Re-entry

1.2.1.3. Дополнительные проводящие пути и анатомические особенно- 17 сти миокарда

1.2.2. Этиопатогенетические факторы, влияющие на возникновение на- 17 рушений возбудимости
1.2.2.1. Влияние структурных изменений сердца и нарушений гемоди- 17 намики на развитие аритмий
2.2.2. Влияние изменения вегетативной регуляции на развитие арит- 19 мий
1.2.2.3. Влияние гуморальных изменений на развитие аритмий
1.2.2.4 Влияние эндотелиальной дисфункции на развитие арит- 20 мий
1.2.2.5. Нарушения обмена кальция, ведущие к развитию аритмий
1.3. Этиопатогенетические факторы, способные вызывать нарушения 22 ритма при СД 2-го типа
1.3.1. Влияние изменения структурных и функциональных показателей 22 сердца на развитие аритмий
1.3.2. Влияние диабетической ангиопатии на развитие аритмий
1.3.3. Влияние изменения вегетативной регуляции на развитие арит- 25 мий

1.3.4. Влияние нарушений углеводного обмена, гипо- и гипергликемии 27 на развитие аритмий
1.3.5. Влияние нарушений липидного обмена и эндотелиальной дис- 29 функции
1.3.6. Влияние нарушения обмена ионов кальция (Са2+)
1.3.7. Влияние нарушений системы коагуляции
1.3.8. Влияние оксидативного стресса
1.4. Нарушения возбудимости у больных сахарным диабетом
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка
ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА У КРЫС С МОДЕЛИРОВАННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЦА НА ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ВОЗБУДИМОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
4.1. Характеристика структурно-функциональных изменений сердца у 54 больных сахарным диабетом 2 типа
4.2. Характеристика нарушений ритма сердца по данным Холтеровско-
го мониторирования у больных сахарным диабетом 2 типа
4.3. Анализ взаимосвязи структурных показателей сердца с частотой возникновения нарушений возбудимости
4.4. Анализ взаимосвязи изменений функциональных показателей
сердца с частотой возникновения нарушений возбудимости
ГЛАВА 5.
РОЛЬ ОБМЕННО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ВОЗНИКНОВЕНИИ НАРУШЕНИЙ ВОЗБУДИМОСТИ ПРИ САХАРНОМ

ДИАБЕТЕ 2 ТИПА
5.1 Характеристика обменно-метаболических изменений у больных сахарным диабетом 2 типа
5.2. Корреляционный и регрессионный анализы частоты выявления различных типов нарушений ритма и клинико-лабораторного статуса в
группе больных сахарным диабетом 2 типа
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА

Установлено, что гипергликемия в результате активации ряда биохимических путей (аутооксидации глюкозы, накопления полиолов, усиления синтеза простаноидов, гликозилирования белков) может приводить к усиленному накоплению свободных радикалов, которые, в свою очередь, нарушают функцию эндотелия и ведут к ускоренному развитию атеросклероза, ишеми-зации миокарда и развитию нарушений ритма [20, 170].
Кроме того, ишемия, гипоксия и «псевдогипоксия» тканей, отмечаемые при СД, являются дополнительными факторами, способствующими повышенному образованию реактивных оксидантов в различных органах и тканях [20]
Создается своеобразный «порочный» круг, при котором первичный окислительный стресс, приводя к повышению аутоокисления углеводов и липидов и к повреждению тканей, индуцирует образование вторичных источников окислительного стресса [6, 20].
Хроническая гипергликемия активирует также полиоловый путь обмена глюкозы в клетках, определяет накопление сорбитола и фруктозы. Повышение активности альдозоредуктазы приводит к истощению NADPH и ухудшению образования глутатиона — одного из важнейших антиоксидантов. Кроме того, уменьшение NADPH являющейся обязательным компонентом синтеза NO, приводит к ухудшению вазодилятации и обусловливает нарушение микроциркуляции [6].
Подтверждением этих механизмов аритмогенеза является тот факт, что у больных СД 2-го типа отмечается зависимость между активизацией ПОЛ, снижением антиоксидантной защиты и частотой проявления ЖЭВГ [57].
1.4. Нарушения возбудимости у больных сахарным диабетом
Результаты одного из последних исследований (Honolulu Heart Program) [88] показывают, что наличие сахарного диабета относится к прогностическим факторам внезапной смерти, и что эта предрасположенность связана с высоким риском смерти от аритмии в результате внезапной сердеч-